СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ЛЕЙКОДЕРМА

Сифилитическая лейкодерма (сифилид пигментный) патогномонична для вторичного (обычно рецидивного) сифилиса, чаще встречается у женщин. Преимущественной локализацией ее являются боковые и задняя поверхности шеи ("ожерелье Венеры"). Нередко могут поражаться грудь, плечевой пояс, спина, живот, поясница, иногда конечности. На пораженных участках сначала появляется постепенно усиливающаяся диффузная гиперпигментация. В дальнейшем на ее фоне возникают гипопиг-ментированные округлые пятна величиной с ноготь. Различают пятнистую и кружевную сифилитическую лейкодерму,когда пятен очень много и они почти сливаются друг с другом, оставляя лишь небольшие полоски от гиперпигментированного фона. Она существует длительно (иногда в течение многих месяцев и даже лет), ее развитие связывают с поражением нервной системы (в пораженной ткани бледные трепонемы отсутствуют).

При наличии лейкодермы у больных наблюдаются, как правило, патологические изменения в цереброспинальной жидкости.

Полиаденитсчитается одним из важнейших симптомов вторичного сифилиса. Он характеризуется множественным поражением лимфатических узлов; развивается всегда во многих группах лимфатических узлов, причем поражаются как подкожные, доступные непосредственному ощупыванию, так глубокие вплоть до медиастинальных и ретроперитонеальных, что выявляется специальными методами исследования.

Во вторичном периоде могут оказаться вовлеченными в специфический процесс практически все органы и системы, хотя это наблюдается, правда, не слишком часто. Основное значение имеет поражение костей и суставов, ЦНС и некоторых внутренних органов. Поражение костей встречается у 5% больных в виде диффузных периоститов, проявляясь болезненными тестоватыми припухлостями, ночными болями в костях. Реже встречаются остеопериоститы. Наиболее часто поражаются кости черепа и большеберцовые. Поражение суставов обычно протекает по типу полиартритического синовита с образованием выпота в суставной полости (гидрартроз): сустав представляется отечным, увеличенным в объеме, болезненным при надавливании. Очень характерны появление болезненности при попытке к движению и исчезновение болей в суставе во время движения. К наиболее важным специфическим висцеритам вторичного периода относятся сифилитический гепатит (увеличение и болезненность печени, повышение температуры тела, желтуха), гастрит, нефрозо-нефрит, миокардит. Сифилитические висцериты быстро проходят после специфического лечения. Поражение нервной системы во вторичном периоде сифилиса обычно называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мезенхимы, т. е. мозговых оболочек и сосудов. При неврологическом обследовании, а также при анализе цереброспинальной жидкости обнаруживают сифилитический менингит (нередко асимптомный), иногда осложняющийся гидроцефалией, а также сифилис сосудов мозга (менинговаскулярный сифилис), редко — сифилитические невриты и полиневриты, невралгии. Процент положительных классических серореакций во вторичном периоде сифилиса чрезвычайно высок — положительная реакция Вассермана при вторичном свежем сифилисе наблюдается в 100% случаев, при вторичном рецидивном — в 98—100%.

Список литературы:

1. Аковбян В.А. Фармакоэкономический анализ для выбора местных гормональных стероидных препаратов из группы аналогов. – Клиническая дерматология и венерология.- 2003.- №1.- С.51-54.
2. Альманах Российской дерматовенерологии. Выпуск 1– М. – 2005. – 95 с.
3. Богомолец А.А. Руководство по патологической физиологии под ред. А.А. Богомольца, т.1., ч. 1, гл. 4, с.791, киев, 1940.
4. Владимиров В.В. Диагностика и лечение кожных болезней. ТОО Медтехтурсервис.- М., 1995.- 192 с.
5. Клиническая дерматология и венерология. (под ред акад РАМН А.А.Кубановой, проф В.М.Кисиной).- М.- Медицина.- 2006.- 580 с.
6. Лекарственные препараты в России. Справочник.– М., Астра Фарм Сервис.- 2005.- 1600 с.
7. Огнев И.Ф. Естественно-исторические воззрения Биша. М., 1898; Major R. History of medicine, vol. 2, p. 650, Springfield, 1954.
8. Справочник Кожные и венерические болезни» под ред О.Л.Иванова. – М. – Медицина.- 1997.- 351 с.
9. Тарасевич Л.А. Работы И.И. Мечникова в области медицины и микробиологии, Природа, май, с.707, 1915.

ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС

Третичный сифилис развивается примерно у 40% больных на 3—4-м году заболевания и продолжается неопределенно долго.

Переходу болезни в третичный период способствуют неполно­ценное лечение или его отсутствие в предшествующих стадиях си­филиса, тяжелые сопутствующие заболевания, плохие бытовые условия и др. Проявления третичного периода сопровождаются наиболее выраженным, часто неизгладимым обезображиванием внешнего вида больного, тяжелыми нарушениями в различных органах и системах, приводят к инвалидности, а нередко и к летальному исходу. Отличительными особенностями третичного пе­риода являются возникновение мощных воспалительных ин­фильтратов в виде бугорков и гумм, склонных к распаду с после­дующими обширными деструктивными изменениями в поражен­ных органах и тканях; продуктивный характер воспаления с фор­мированием инфекционной гранулемы; ограниченность пораже­ний (единичные элементы); повсеместность поражений; волнообразное, перемежающееся течение. В этом проявляется сходство со вторичным периодом (проявления третичного сифилиса, просу­ществовав обычно несколько месяцев, подвергаются спонтанному регрессу, после чего следует период относительного покоя инфек­ции). При наличии клинических проявлений диагностируют третичный активный сифилис, при отсутствии таковых — третичный латентный сифилис. Рецидивы третичных поражений наблюдают­ся нечасто и бывают отделены друг от друга длительными (иногда многолетними) скрытыми периодами; сроки существования тре­тичных сифилидов исчисляются не неделями, а месяцами и года­ми, так что приступы терциаризма весьма продолжительны; в тре­тичных сифилидах обнаруживается крайне незначительное число бледных трепонем, в связи с чем исследования на наличие возбу­дителя не проводятся и характерна малая заразительность этих проявлений; склонность к развитию специфических поражений в местах неспецифических раздражений (в первую очередь в местах механических травм); классические серологические реакции у 1/3 больных третичным сифилисом отрицательные, что не исключает его диагноза; напряженность специфического иммунитета в тре­тичном периоде постепенно снижается (это обусловлено умень­шением числа бледных трепонем в организме больного), в связи с чем становится возможной истинная ресуперинфекция с развити­ем твердого шанкра на месте нового внедрения бледных трепо­нем. Переход сифилитической инфекции в третичный период объясняется дальнейшими изменениями иммунобиологической реактивности организма в сторону повышения состояния инфек­ционной аллергии, так что проявления третичного сифилиса носят инфекционно-аллергический характер. Наиболее часто в гум­мозный процесс вовлекаются кожа, слизистые оболочки и кост­ный скелет.

Поражения кожи представлены двумя сифилидами — бугорковым и гуммозным.

БУГОРКОВЫЙ СИФИЛИД

Основным элементом бугоркового сифилида является не­большой плотный бугорок, залегающий в толще кожи, полуша­ровидной формы, размером с вишневую косточку, темнокрас­ного или синюшно-красного цвета. Поверхность его гладкая, блестящая. Спустя несколько недель или месяцев бугорок раз­мягчается и изъязвляется с образованием округлой, довольно глубокой язвы с валикообразными, круто обрезанными краями. Постепенно дно язвы очищается от распада, покрывается грану­ляциями и превращается в пигментированный по периферии атрофический рубец, на котором никогда не возникает новых вы­сыпаний. Группа рубцов имеет мозаичный вид.

ГУММА

Гумма представляет собой шар величиной с грецкий орех, плотноэластической консистенции, с резкими границами, покрытый багрово-красной кожей, ограниченно подвижный.

Субъективные ощущения незначительны или отсутствуют. Впоследствии отмечаются размягчение и распад гуммы с образо­ванием глубокой язвы, дно которой покрыто остатками распа­дающегося инфильтрата ("гуммозный стержень"). Язва имеет ок­руглые очертания, глубокое дно и очень характерные валикообразные толстые, плотноэластические, синюшно-красные края. Постепенно язва рубцуется, оставляя обесцвечивающийся рубец с зоной гиперпигментации по периферии. Иногда наблюдается иррадиация гуммы — распространение гуммозного инфильтрата на соседние ткани (с кожи на надкостницу, кость, кровеносные сосуды), что может не только усугубить обезображивание внеш­ности больного, но и привести к летальному исходу. Гуммы сли­зистых оболочек встречаются довольно часто. Прежде всего по­ражается слизистая оболочка носовой полости, затем зева. Гум­мозные поражения языка, твердого и мягкого неба, носа, глот­ки, гортани приводят к тяжелым и часто неустранимым рас­стройствам речи, глотания, дыхания, изменяют внешний вид больного ("седловидный" нос, полное разрушение носа, перфо­рации твердого неба). Среди гуммозных поражений других орга­нов чаще встречаются третичные сифилиды надкостницы, кос­тей и суставов. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, черепа, коленные, локтевые и голеностопные суставы. Измене­ния других органов и систем описаны в специальных руковод­ствах.

ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС

Врожденный сифилис передается потомству больной ма­терью во время беременности через пораженную сифилисом плаценту.

Социальное значение врожденного сифилиса усугубляется большой смертностью детей, больных врожденным сифилисом: процент смертности тем выше, чем меньше возраст ребенка.

Передача сифилиса через плаценту может происходить двумя путями:1) чаще бледные трепонемы заносятся в орга­низм ребенка как эмболы через пупочную вену; 2) реже бледные трепонемы проникают в лимфатическую систему плода через лимфатические щели пуповины. Здоровая плацента является со­вершенным фильтром для бледных трепонем. Чтобы возбуди­тель сифилиса проник в организм плода, необходимо предвари­тельное поражение сифилисом плаценты с последующим нару­шением плацентарного барьера. Передача сифилиса потомству происходит главным образом в первые 3 года после заражения матери; в дальнейшем эта способность постепенно ослабевает, но не угасает совершенно ("закон Кассовича"). Влияние сифи­лиса на беременность выражается в нарушении ее течения в виде поздних выкидышей и преждевременных родов, причем часто бывают мертворождения (преждевременные или в срок), рожде­ние больных детей. В зависимости от срока сифилитической инфекции у ребенка различают следующие периоды врож­денного сифилиса: сифилис плода, ранний врожденный си­филис (в нем выделяют сифилис грудного возраста и сифи­лис раннего детского возраста) и поздний врожденный сифи­лис (после 4 лет).Деление врожденного сифилиса на ранний и поздний обусловлено клиническими проявлениями, причем ранний врожденный сифилис в основном соответствует вторич­ному, а поздний — третичному приобретенному сифилису.

Поражениеплода сифилисом происходит на 5-м месяце бере­менности и сопровождается изменениями внутренних органов, а несколько позднее и костной системы. Первичное и преимуще­ственное поражение печени у таких плодов является подтвер­ждением плацентарной теории передачи сифилиса потомству. Специфические поражения внутренних органов плода носят большей частью диффузный воспалительный характер и прояв­ляются мелкоклеточной инфильтрацией и разрастанием соеди­нительной ткани. Распространенные и тяжелые поражения вис­церальных органов плода часто делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам и мертворождениям. Нет органа и системы, которые не могли бы быть поражены сифи­лисом в грудном возрасте. Наиболее часто наблюдают­ся поражения кожи, слизистых оболочек и костей.

Ранним проявлением сифилисау детейгрудного возраста яв­ляется сифилитическая пузырчатка. Высыпания локализуются на ладонях, подошвах, предплечьях и голенях. Пузыри величиной с горошину и вишню, вначале серозные, затем гнойные, иногда геморрагические, располагаются на инфильтрированном основании и окружены зоной специфического папулезного ин­фильтрата синюшно-красного цвета. Диффузная инфильтрация Гохзингера локализуется обычно на подошвах, ладонях, лице и волосистой части головы. Поражение резко отграничено, имеет вначале гладкую, блестящую, синюшно-красную, затем растрес­кавшуюся буровато-красную поверхность, отличается плотноэластической консистенцией, что приводит к образованию тре­щин, которые в окружности рта имеют радиальные направления и оставляют пожизненно так называемые лучистые рубцы Ро­бинсона—-Фурнье. Наблюдаются также распространенные или ог­раниченные розеолезные, папулезные и пустулезные высыпания во всех их разновидностях, подобные таковым во вторичном пе­риоде сифилиса. Особенностью розеолы у детей грудного воз­раста является ее склонность к слиянию и шелушению. Папу­лезные сыпи имеют наклонность к эрозированию и последую­щей пустулизации. Кожным сыпям часто предшествует повыше­ние температуры тела. Выпадение волос может носить характер как диффузной, так и мелкоочаговой сифилитической алопеции. Поражение слизистых оболочек чаще всего протекает в ви­де сифилитического насморка, который представляет собой спе­цифический эрозивно-папулезный гиперпластический передний ринит. Наблюдается сужение носовых ходов, слизисто-гнойное отделяемое, ссыхающееся в корки. Дыхание через нос резко за­трудняется, что делает акт сосания невозможным. В результате изъязвления папулезного инфильтрата носовой перегородки возможно ее разрушение с деформацией носа (в виде седловид­ного или тупого, "козлиного"). На слизистой оболочке рта и зева могут наблюдаться сифилитические папулы, склонные к изъязвле­нию. Весьма патогномоничны поражения костной системы в ви­де остеохондритов, иногда заканчивающихся патологическими переломами костей конечностей (псевдопаралич Парро). У детей старше 4 мес проявления на коже и слизистых оболочках носят чаще ограниченный характер, в костях преобладают явления пе­риостита, поражения внутренних органов и нервной системы встречаются реже. При врожденном сифилисе раннего детского возраста на колее чаще наблюдаются ограниченные крупнопапулез­ные (обычно мокнущие) высыпания типа широких кондилом, на слизистых оболочках — эрозивные папулы; часто поражаются кос­ти (сифилитические периоститы длинных трубчатых костей).

Проявления позднего врожденного сифилисавозникают в воз­расте от 5 до 17 лет и соответствуют поражению различных ор­ганов и систем при приобретенном третичном сифилисе. Поми­мо этого, отмечаются постоянные стойкие признаки, являющие­ся результатом сифилиса, перенесенного в грудном возрасте, или появляющиеся позже вследствие влияния сифилитической инфекции на развивающуюся костную систему и некоторые другие органы. Именно совокупность этих признаков позволяет отличить поздний врожденный сифилис от третичного.

Признаки позднего врожденного сифилиса делятся в зави­симости от степени специфичности на абсолютные, или без­условные; относительные, или вероятные (наблюдаются чаще при позднем врожденном сифилисе, но встречаются и при других болезнях), и дистрофии (могут быть следствием как врожденного сифилиса, так и других заболеваний).

К безусловным признакам относится триада Гетчинсона: гетчинсоновские зубы (бочкообразная или долотообраз­ная форма резцов, гипоплазия жевательной поверхности с полу­лунной выемкой по свободному краю); паренхиматозный кератит (равномерное молочно-белое помутнение роговицы со светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом); лаби­ринтная глухота (воспалительные явления и геморрагии во внутреннем ухе в сочетании с дистрофическими процессами в слуховом нерве).

Вероятные признаки имеют меньшую диагностическую цен­ность и требуют дополнительных подтверждений, оцениваются в совокупности с другими проявлениями. К ним относятся сифилитические хориоретиниты (характерна картина "соли и перца" на глазном дне); саблевидные голени — результат диффузного остеопериостита с реактивным остеоскле­розом и искривлением костей голени кпереди ; сед­ловидный или "козлиный" нос (результат сифилитиче­ского насморка или гуммы носовой перегородки); ягодицеобразный череп (резко выстоящие лобные бугры с распо­ложенной между ними бороздкой); "почкообразный (кисетообразный) зуб", зуб Myна (недоразвитие же­вательных бугорков первых моляров); "щучий зуб" Фурнье (аналогичное изменение клыка с истончением его свободного конца); рад парные рубцы Робинсона —Фурнье (в окружности рта после инфильтраций Гохзингера); сифи­литические гониты (синовиты Клеттона), протекающие по типу хронических аллергических синовитов (отличаются отсутствием резких болевых ощущений, лихорадки и нарушений функции сустава); поражения нервной системы (рас­стройства речи, слабоумие и т. п.). Дистрофии при врожденном сифилисе: признак Авситидийского (утолщение грудинного конца ключицы вследствие диффузного гиперостоза); "олимпийский лоб" (увеличение лобных и теменных буг­ров); высокое ("готическое") небо; инфантиль­ный (укороченный) мизинец Дюбуа — Гиссара (гипоплазия V пястной кости); аксифоидия Кейра (от­сутствие мечевидного отростка); диастема Гаше (широко расставленные верхние резцы); бугорок Карабелли (до­бавочный бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти); гипертрихоз Тарновского (зараста­ние волосами лба почти до бровей). Все перечисленные дистро­фии не имеют каждая в отдельности диагностической ценности. Лишь наличие нескольких дистрофий в сочетании с другими признаками сифилиса и данными анамнеза могут в неясных случаях помочь поставить диагноз врожденного сифилиса.

Диагноз сифилиса должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно (обнаружение бледных трепонем, по­ложительные серологические реакции на сифилис). Основное значение имеет комплекс серологических реакций (КСР), вклю­чающий реакцию связывания комплемента (типа реакции Вассермана) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами и ре­акция на стекле (экспресс-метод). Положительные результаты выражаются крестами (от + до ++++). В случае резкоположительной реакции дополнительно проводят исследование с раз­личными разведениями сыворотки (от 1 : 10 до 1 : 320). Наибо­лее диагностичны резкоположительные результаты реакции свя­зывания комплемента с высокими разведениями сыворотки. КСР становится положительным с середины первичного перио­да практически у всех больных сифилисом, сохраняется положительным во вторичном периоде, однако в третичном периоде он может стать отрицательным у '/₃—-1/2 больных. Наиболее специ­фична реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Она имеет особую диагностическую ценность при распознавании ложноположительных результа­тов серореакций на сифилис. Позитивируется позже КСР и оценивается как положительная при иммобилизации 50—100% бледных трепонем, как слабоположительная — при 30—50%, как сомнительная — при 20— 30% и как отрицательная — при иммобилизации менее 20% бледных трепонем. РИБТ оста­ется положительной и при позд­них формах сифилиса. Наиболее чувствительна реакция иммунофлюоресценции (РИФ), которая становится положительной у большинства больных сифилисом еще в первичном серонегативном периоде (иногда в конце ин­кубационного периода). Ее результаты оцениваются в плюсах (от + до ++++). РИФ положительна во всех периодах сифилиса (в том числе при поздних формах) практически у всех больных. Необходимо помнить о возможности биологически ложнополо­жительных серореакций на сифилис при ряде заболеваний и со­стояний, сопровождающихся дисглобулинемиями (малярия, ту­беркулез, лепра, гепатиты, системная красная волчанка, метастазирующие опухоли, лейкозы, а также во время беременно­сти). В этих случаях серореакций, как правило, не бывают резкоположительными. На основании резкоположительных резуль­татов серореакций, поставленных дважды в двух разных лабора­ториях, врач может поставить диагноз латентного серопозитивного сифилиса. Микрореакция на стекле (экспресс-метод) хотя и наиболее проста, но наименее специфична, в связи с чем изо­лированно используется только как отборочная при массовых обследованиях. Лица, имевшие половой или тесный бытовой контакт с больными заразными формами сифилиса, но у кото­рых при обследовании не обнаруживают признаков заболевания, считаются находящимися в инкубационном периоде сифилиса и подвергаются превентивному (предохранительному) лечению. Дифференциальный диагноз первичного сифилиса проводят с рядом эрозивно-язвенных дерматозов, в частности с фурунку­лом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным баланопости-том и вульвитом, простым герпесом, спиноцеллюлярной эпителиомой. Сифилитическую розеолу дифференцируют от проявле­ний сыпного и брюшного тифов и других острых инфекцион­ных заболеваний, от токсической розеолы; при аллергических лекарственных токсидермиях, при локализации высыпаний вто­ричного периода в области зева — от обычной ангины. Папулез­ные сифилиды дифференцируют от псориаза, красного плоского лишая, парапсориаза и др.; широкие кондиломы в области зад­него прохода — от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные сифилиды — от гнойничковых заболеваний кожи; проявления третичного периода — от туберкулеза, лепры, рака кожи и др.

Лечение сифилиса проводят в соответствии с методическими рекомендациями "Лечение и профилактика сифилиса", которые создаются на основе опыта ведущих венерологических учрежде­ний страны, пересматриваются и уточняются каждые 3—5 лет и обязательно утверждаются Минздравом РФ. Специфическое ле­чение больному сифилисом назначают после постановки диаг­ноза, который должен быть обоснован клинически и подтвер­жден лабораторно. К исключениям из этого общего правила от­носятся превентивное лечение; профилактическое лечение (про­водится беременным, болевшим сифилисом, но не снятым с учета, с целью предотвращения врожденного сифилиса у ребен­ка, а также детям, родившимся от матерей, не получавших про­филактического лечения во время беременности); пробное лече­ние (при позднем активном третичном сифилисе с отрицатель­ным комплексом серореакций в целях дополнительной диагно­стики). Поскольку лечение сифилиса проводится почти исклю­чительно антибиотиками, до начала лечения необходимо со­брать аллергологический анамнез в отношении их переносимо­сти, а перед первыми инъекциями растворимого пенициллина и его дюрантных препаратов назначать антигистаминные средства. Существуют различные методики и схемы применения препара­тов пенициллина и других антибиотиков при сифилисе. Наибо­лее эффективными считаются водорастворимые препараты пенициллина, лечение которыми проводят в стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций. Для амбулаторного лечения используют обычно бициллин (1, 3 и 5). Объем и про­должительность лечения зависят от давности сифилитической инфекции. При поздних формах наряду с антибиотиками ис­пользуют препараты висмута (бийохинол, бисмоверол), а также средства неспецифической терапии. Превентивное лечение чаще проводят амбулаторно (например, бициллин-5 вводят внутримы­шечно по 1 500 000 ЕД 2 раза в неделю, всего 4 инъекции). В стационаре целесообразнее вводить пенициллин (по 400 000 ЕД внутримышечно через каждые 3 ч круглосуточно в течение 14 дней). Больным первичным и вторичным свежим сифилисом проводят лечение по тем же схемам, но в случае использования бициллина число инъекций доводят до 7. Иногда применяют новокаиновую соль бензилпенициллика (по 600 000 ЕД внутри­мышечно 2 раза в сутки в течение 14 дней). Мри лечении боль-ных вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом число инъекций бициллина доводят до 14, а водорастворимый пенициллин или его новокаиновую соль вводят в течение 28 дней. Специфические противосифилитические средства приме­няют в комплексе с неспецифическими стимулирующими мето­дами. Для лечения ранних форм успешно используются экстен-циллин и ретарпен (по 2 400 000 ЕД внутримышечно с интерва­лом 8 дней, всего 2—3 инъекпии. Лечение больных поздним скрытым, третичным, висцеральным и нейросифилисом начи­нают с подготовки бийохинолом (по 2 мл через день до дозы 14 мл), затем проводят пенициллинотерапию (по 400 000 ЕД внутримышечно через каждые 3 ч в течение 28 дней), после че­го завершают курс бийохинола (до суммарной дозы 40—50 мл). При противопоказаниях к висмутовым препаратам проводят 2 курса пенициллинотерапии. Специфические средства комби­нируют с неспецифическими. К последним относятся пиротерапия (пирогенал, продигиозан), биогенные стимуляторы (экс­тракт алоэ, стекловидное тело, спленин), иммуномодуляторы (декарис, метилурацил). Больных поздними формами наблюда­ют терапевт и невропатолог. В случаях непереносимости пре­паратов пенициллина могут быть использованы антибиотики резерва: эритромицин, тетрациклин, олететрин, доксициклин. Их назначают в повышенных суточных дозах в течение 14— 40 дней (в зависимости от стадии сифилиса), а также цефамизин, который вводят внутримышечно по 1 г 6 раз в сутки в те­чение 14—16 дней. При ранних формах рекомендуют также ле­чение сумамедом (азитромицин)— по 0,5 г 1 раз в день в тече­ние 10 дней. Лечение беременных и детей имеет ряд особенно­стей, представленных в методических рекомендациях. Прогноз при сифилисе в случае своевременного и квалифицированного лечения можно в подавляющем большинстве случаев признать весьма благоприятным. По окончании лечения все больные на разные сроки остаются под клинико-серологическим контро­лем врача-специалиста: после превентивного лечения — в те­чение 3 мес (в отдельных случаях до 1 года), при первичном серонегативном сифилисе — 6 мес, при первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе — 1 год (при замедлен­ной негативации серореакций — до 2 лет). Для поздних форм, скрытого, висцерального и нейросифилиса установлен срок наблюдения в течение 3 лет. В периоде наблюдения по оконча­нии лечения больных периодически (каждые 3—6 мес) подвер­гают тщательному клиническому осмотру и проводят серологи­ческие исследования. После окончания периода наблюдения больные подлежат всестороннему клиническому обследованию (с привлечением терапевта, рентгенолога, окулиста, невропатолога, отоларинголога), после чего решается вопрос о снятии их с учета.

Критериями излеченности сифилиса являют­ся я: полноценное лечение (в соответствии с последними Мето­дическими рекомендациями); благополучный период наблюде­ния (отсутствие клинических и серологических признаков сифи­лиса в течение установленных сроков); отсутствие проявлений сифилиса при детальном заключительном обследовании перед снятием с учета.

Профилактика сифилиса делится на общественную и индивидуальную. К методам общественной профилактики отно­сят бесплатное лечение у квалифицированных специалистов кожно-венерологических диспансеров, активное выявление и привлечение к лечению источников заражения и контактов больных сифилисом, обеспечение клинико-серологического контроля за больными до снятия с учета, профилактические об­следования на наличие сифилиса у доноров, беременных, всех стационарных больных, работников пищевых предприятий и детских учреждений. По эпидемиологическим показаниям к об­следованию могут привлекаться и так называемые группы риска в данном регионе (проститутки, бомжи, таксисты и др.). Боль­шую роль играет санитарно-просветительная работа, особенно в молодежных коллективах. При кожно-венерологических дис­пансерах развернута сеть круглосуточных пунктов индивидуаль­ной профилактики сифилиса и других заболеваний, передаю­щихся половым путем. Личная (индивидуальная) профилактика сифилиса строится на исключении случайных половых связей и особенно беспорядочной половой жизни, использовании в необ­ходимых случаях презервативов, а также на проведении после подозрительного контакта комплекса гигиенических мер как в домашней обстановке, так и в пункте индивидуальной профилактики. Традиционный профилактический комплекс, проводи­мый в диспансерах, заключается в немедленном мочеиспуска­нии, обмывании половых органов и перигенитальных областей теплой водой с хозяйственным мылом, обтирании этих мест одним из дезинфицирующих растворов (сулема 1 : 1000, 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата, цидипол), закапывании в уретру 2—3% раствора протаргола или 0,05% раствора хлоргек­сидина биглюконата (гибитан). Эта обработка эффективна в те­чение первых 2 ч после возможного заражения, когда возбудите­ли венерических болезней находятся еще на поверхности кожно-слизистого покрова. Спустя 6 ч после контакта она становит­ся бесполезной. В настоящее время возможна в любой обста­новке немедленная аутопрофилактика венерических болезней с использованием готовых "карманных" профилактических средств, продающихся в аптеках (цидипол, мирамистин, гибитан и др.).

МЯГКИЙ ШАНКР

Мягкий шанкр (син.: язва венерическая, шанкроид) — венерическое заболевание острого течения.

Случаи неполового заражения крайне редки. Распространен в Юго-Восточной Азии, Африке, Америке. Чаще наблюдается у мужчин. Нередко ассоциируется с другими заболеваниями, передающимися половым путем.

Этиология и патогенез. Возбудитель — стрептобацилла Дюкрея — грамотрицательная палочка. Контагиозность высокая — заболевание выявляется у 50% половых партнеров. Мягкий шанкр стойкого иммунитета не оставляет. Инкубацион­ный период составляет от 3 до 10 дней (в среднем 2—3 дня).

Клиническая картина. На месте внедрения возбуди­теля появляется маленькое воспалительное пятно, на котором образуется папула, трансформирующаяся в пустулу, а после ее вскрытия появляется язва. В классических случаях она имеет неправильную форму, диаметр от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, подрытые и зазубренные края, дно покрыто некротическим экссудатом. Вокруг крупной язвы распо­лагаются мелкие "дочерние" язвочки. Характерной особенно­стью язв является мягкая консистенция и болезненность, лишь иногда отмечается кровоточивость. Язвы чаще локализуются на крайней плоти, уздечке полового члена, половых губах, в перианальной области. К разновидностям мягкого шанкра относятся возвышающийся, серпигинозный, фолликулярный, дифтеритический, гангренозный, фагеденический и др. Выделяют также смешанный шанкр, возникающий при одновременном или по­следовательном инфицировании стрептобациллами и бледной трепонемой. Характерен также лимфангит — воспаление лимфа­тических сосудов в результате их поражения стрептобациллами. У мужчин он развивается на дорсальной поверхности полового члена, у женщин — на лобке и наружной поверхности больших половых губ. Прощупывается как плотный, четкообразно утол­щенный канатик. Кожа над ним краснеет, опухает. Инволюционирует спонтанно или подвергается гнойному расплавлению с вовлечением покрывающей кожи и формированием язвы. Бу­бон — следствие проникновения возбудителя в лимфатические узлы, развивается остро через 3—4 нед после появления язвы мягкого шанкра. Поражаются обычно паховые лимфатические узлы. Развивается периаденит, лимфатические узлы спаиваются между собой и с кожей, которая приобретает ярко-красный цвет. Отмечается общее недомогание, повышается температура тела, возникает резкая болезненность в очаге поражения. В дальнейшем лимфатические узлы размягчаются и вскрываются с выделением большого количества гнойно-кровянистого содер­жимого. В результате образуется язва мягкого шанкра — шанкрозный бубон. Гистологическое исследование позволяет уста­новить, что основание язвы образовано некротической тканью с выраженным периваскулярным инфильтратом из полиморфно-ядерных лейкоцитов, эритроцитов и фибрина. Расположенный ниже инфильтрат состоит из плазматических клеток и вновь об­разованных кровеносных сосудов с пролиферацией эндотелия и тромбами. Изъязвления существуют около 3—4 нед, затем их дно очищается, покрывается грануляциями, а через 1—2 мес на­ступает заживление с формированием рубца. Возможны ослож­нения в виде фимоза, парафимоза, гангрены полового члена. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и бактериоскопического исследования — обнаруживаются стрептобациллы в отделяемом язвы или бубона. Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом, донованозом, венерическим лимфогранулематозом, туберкулезом.

Лечение: триметоприм — 320 мг, сульфаметоксазол (бак-трим) — 600 мг или эритромицин — по 2 г в сутки в течение не­дели. Местно применяют присыпки ксероформа (йодоформа), эпителизирующие мази. Профилактика заключается в обяза­тельном диспансерном наблюдении, обследовании половых партнеров и их лечении. Все больные после окончания лечения наблюдаются в течение 6 мес с исследованием крови на КСР, РИБТ, РИФ. Личная профилактика заключается в использова­нии презервативов, а при подозрении на инфицирование — в обмывании половых органов и втирании в кожу сульфаниламид­ных эмульсий или мазей, а также приеме сульфаниламидных препаратов внутрь в течение первых 3 ч после полового кон­такта.