Скелетная мускулатура

Функциональная организация скелетной мускулатуры - двигательные единицы (ДЕ)

• ДЕ – один мотонейрон и группа иннервируемых им мышечных волокон.

• Чем меньше волокон в одной ДЕ, тем более тонкое движение можно совершить.

• По лабильности ДЕ:

• быстрые (длительность ПД от 1 мс, высокая скорость сокращения, гидролиза и ресинтеза АТФ)

• медленные (длительность ПД до 10-15 мс, низкая скорость сокращения, гидролиза и ресинтеза АТФ).

Механизм мышечного сокращения

• Распространение ПД по Т-каналам ® деполяризация СПР ® выход Са²⁺.

• Са²⁺-тропонин ® сдвиг тропомиозина ® открытие центров связывания головки миозина на актине.

• Соединение головки миозина с актином ® жесткость (ригидность) мышцы.

• АТФ-азная активность головки миозина ® гидролиз АТФ ® гребковое движение (генерация усилия).

• Присоединение новой молекулы АТФ к миозиновой головке ® разрыв поперечного мостика (исчезновение ригидности).

• Присоединение головки миозина к другому центру актина.

• Активация Са-АТФазы СПР фосфатом (гидролиз АТФ) ® возврат Са²⁺ обратно ® расслабление мышцы.

Регуляция силы и скорости сокращения

Суммация

• ­ амплитуды сокращения – после первого сокращения часть Са²⁺ не успевает возвратиться в СПР (движение против градиента концентраций требует АТФ) и суммируется с вновь поступившей порцией.

• Слитное сокращение – тетанус.

– Гладкий – новая фаза укорочения накладывается на предыдущую.

– Зубчатый – новая фаза укорочения накладывается на фазу удлинения.

• В естественных условиях гладкий тетанус целой мышцы возникает за счет несинхронности зубчатых тетанусов отдельных ДЕ.

• Так как возврат Са²⁺ медленнее его выхода, чем ­ частота возбуждения, тем ­ амплитуда и сила сокращения;

• Но небезгранично: имеется оптимум частоты возбуждения, после которого развивается пессимальное торможение (пессимум).

Зависимость длина-сила (зависимость Франка-Старлинга)

Зависимость длина-сила (зависимость Франка-Старлинга)-зависимость силы мышцы от степени ее растяжения

¯ силы при больших длинах:

• ¯ перекрывания нитей актина и миозина

¯ силы при малых длинах:

• ¯электромеханического сопряжения;

• “сморщивание” саркомера

Режимы сокращений

• Изотонический – при постоянном напряжении

• Изометрический – при постоянной длине (без укорочения) – максимальная сила

• Концентрический – усилие при укорочении

• Эксцентрический – усилие при удлинении

Зависимость нагрузка-скорость (сила-скорость)

Чем больше нагрузка, тем медленнее сокращение. Чем быстрее сокращение, тем оно слабее.

Причины:

• Длительность актомиозинового взаимодействия ~ сила.

• При большой скорости укорочения поперечные мостики не успевают распадаться.

• F₀ (изометрическая сила) зависит от количества поперечных мостиков (определяется длиной саркомера и количеством вышедшего Са²⁺).

• V₀ (cкорость при нулевой нагрузке) зависит от скорости оборота поперечных мостиков и гидролиза АТФ (определяется типом волокон).

Последовательное и параллельное соединение саркомеров (волокон)

• Параллельное соединение (толстые мышцы) увеличивает силу

• Последовательное соединение (длинные мышцы) - скорость

Регуляция силы и скорости мышечных сокращений – выводы:

Скорость сокращениязависит от

• скорости оборота поперечных мостиков и активности АТФазы миозина

• нагрузки – зависимость нагрузка-скорость

• числа активных ДЕ (при ­ числа ДЕ нагрузка на одно волокно ¯) – зависимость нагрузка-скорость

• анатомической длины мышцы (числа последовательно соединенных саркомеров)

Сила сокращениязависит от

• степени растяжения мышцы – зависимость длина-сила

• скорости укорочения – зависимость нагрузка-скорость

• частоты импульсации мотонейрона – суммация сокращений

• числа активных ДЕ – нагрузка на одно волокно

• толщины мышц (волокон).