ДУГИ СОСУДИСТЫХ РЕФЛЕКСОВ

1.При повышении давления импульсация от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон по н. Геринга (от каротидного синуса) и n. depressor vagi (от дуги аорты) приходит в депрессорный отдел СДЦ, откуда далее: 1) передается через ядро Х пары ч.м.н. к интрамуральному ганглию сердца, обеспечивая 4 «-» эффекта сердечной афферентации;

2)реципрокно тормозит нейроны прессорного отдела СДЦ, что приводит к снижению афферентации сосудов, вазодилатации и, следовательно, снижению ОПСС. Вазодилятация сдерживается уровнем базального тонуса. P- = Q-*R-

2. При кровопотере, снижении парциального давления О₂ и СО₂ (возмущающие факторы прессорных эффектов) импульсация от хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон идет к прессорному отделу СДЦ, и далее:

1) Через Th1-5 сегменты спинного мозга вызывает 4 «+» сердечных эффекта;

2) Действует на гладкую мускулатуру сосудов, вызывая их сужение и подъем ОПСС.

Такая регуляция представляет собой регуляцию «на выходе» системы, работающую по принципу обратной связи. При отклонении артериального давления от заданной величины включаются компенсаторные механизмы, восстанавливающие это давление до нормы. Это регуляция по «рассогласованию».

1. Главным сосудосуживающим нервом в брюшной полости является чревной нерв.

2. К конечностям – в составе артерий (в их адвентиции) и спинномозговых смешанных нервов.

Базальный тонус сосудов

При перерезке сосудосуживающих нервов или в отсутствии с них афферентации в сосудистой стенке определяется тонус – базальный тонус. Возникновение его связано с тем, что в некоторых участках гладкой мускулатуры сосудистой стенки имеются очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы. Распространение их на другие участки мускулатуры сосудов вызывает их возбуждение и формирование базального тонуса. Кроме этого, в норме гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под постоянным влиянием тонической импульсации с сосудодвигательного центра продолговатого мозга, частота ее от 1 до 3 Гц. При частоте 10 Гц – максимальная вазоконстрикция. Результирующим и является тонус мышечной стенки сосудов, регуляция которого приводит через посредство периферических рефлексов к формированию определенного АД.

Резюме: рефлекторные влияния с механорецепторов являются депрессорными, а с хеморецепторов – прессорными.

Рассмотренный механизм обеспечивает восстановление давления путем сочетания периферического сопротивления и силы сердечного выброса и его объема – в основном за счет изменения емкости сосудистого русла (R). Такой механизм адаптации называют кратковременным. При более длительных изменениях кровяного давления включаются механизмы промежуточного и длительного действия, которые обеспечивают нормализацию АД путем изменения объема циркулирующей крови.

ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

1) Изменение транскапиллярного обмена

При повышении АД давление в капиллярах тоже повышается, что приводит к увеличению фильтрации из крови в межклеточное пространство и уменьшению объема циркулирующей крови. Благодаря такой взаимосвязи между Q, венозным возвратом и ударным объемом, при уменьшении Q происходит и снижение АД, и наоборот. Время развития – несколько десятков минут.

2) Релаксация напряжения в сосудистой стенке

При увеличении внутрисосудистого объема крови АД возрастает. Однако есть свойство сосудистой стенки – растяжимость сосудистой стенки под увеличивающимся давлением внутрисосудистого объема увеличивается. Это приводит к тому, что даже при значительном увеличении внутрисосудистого объема давление в сосудистой стенке через 10-60 мин полностью восстанавливается.

3) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

При снижении Q падает давление в почечных артериях и из юкстагломерулярных клеток почек выделяется ренин – фермент

ангиотензиноген ангиотензин І

(вырабатывается в печени) (фермент плазмы)

ангиотензин ІІ

(происходит в легких)

активация симпато- сужение сосудистого русла

адреналовой системы активация выработки (артериального и в

альдостерона меньшей степени венозного)

увеличение периферического R

усиление работы cor

нормализация АД

Альдостерон – приводит к увеличению реабсорбции Na⁺ и секреции К⁺ и Н⁺ в почках, а следовательно, к увеличению вторичного всасывания воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и к увеличению АД.

В результате тесной взаимосвязи гуморальных компонентов регуляции промежуточного действия говорят о единой ренин-ангиотензин-альдостероновой системе регуляции-------гуморальная регуляция.

Регуляторные механизмы длительного действия

Эти механизмы обеспечивают нормализацию АД при длительном увеличение этого параметра гемодинамики, проявляются через несколько часов – сутки после начала сосудистой реакции.

В этой регуляции участвуют следующие механизмы:

1) Почечная регуляция объема жидкости;

2) Вазопрессин;

3) Альдостерон.

Эти механизмы влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Это соответствие достигается за счет сосудистых рефлексов (уменьшает емкость сосудов), а внутрисосудистый объем крови – смещением равновесия между объемом суммарного потребления жидкости и выведением жидкости почками.

Почечный контроль объема жидкости:

Увеличение КД

1) Возрастает выведение жидкости почками

2) Снижается объем внеклеточной жидкости, а соответственно, объем крови

3) Снижается венозный возврат и сердечный выброс

4) Вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня

При увеличении давления на 1 мм рт.ст. почечное выделение жидкости увеличивается на 100%, отсюда при увеличении давления на 8-10 мм рт.ст. почечная экскреция увеличивается в 8-10 раз и приближается к максимально возможному уровню. Т.о. даже незначительное повышение давления сопровождается существенным повышением выделения жидкости почками. Экскреторная функция почек находится в этих условиях под контролем гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Вазопрессин (АДГ) – гормон гипофиза – оказывает сосудосуживающее действие на артериолы, периферическое сопротивление (R) возрастает и КД увеличивается. Другое действие – обратное всасывание воды в дистальных канальцах почек, что приводит к увеличению объема внутрисосудистой жидкости (Q).

Т.е., вазопрессин оказывает двойное действие P=Q*R

Выделение вазопрессина происходит рефлекторно. Если давление увеличивается, то от рецепторов растяжения предсердий импульсация возрастает, и уже через 10-20 мин выделение вазопрессина гипофизом прекращается. Выделение жидкости почками увеличивается, венозный возврат уменьшается, сердечный выброс тоже – КД нормализуется. При снижении давления происходят обратные явления – выделение вазопрессина увеличивается, объем внутрисосудистой жидкости возрастает и давление восстанавливается.

Альдостерон – гормон коры надпочечников:

1) Повышает чувствительность гладкой мускулатуры сосудистого русла к ангиотензину ІІ-----сосудосуживающий эффект-----увеличение R.

2) Oбеспечивает увеличение канальцевой реабсорбции натрия и, следовательно, воды. В результате объем внеклеточной жидкости увеличивается что через транскапиллярный обмен увеличивает объем внутрисосудистой жидкости – давление нарастает за счет увеличения объема крови (Q), т.о., опять возникает двойной эффект воздействия:

↑R ↑Q P=Q*R давление нарастает

Другие гормональные факторы – кинины, простагландины.