Лайм-боррелиоз

Лайм-боррелиоз – это группа инфекционных трансмиссивных природноочаговых заболеваний, вызываемых боррелиями и передающихся клещами.

Клинически протекает с преимущественным поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца и характеризуется склонностью к хроническому, а также латентному течению.

Первое описание хронического атрофического акродерматита, характерного для боррелиоза, сделал Buchwald в 1883 году. В 1902 году данный синдром получил название болезнь Пика-Гексгеймера. В 1909 году шведский дерматолог Арвид Афцелиус сделал сообщение о случае мигрирующей эритемы у пожилой женщины и связал ее возникновение с присасыванием клеща. Эритема при Лайм-боррелиозе и сегодня носит его имя. В 1946-1976 годах делались попытки лечения кольцевидной эритемы с помощью антибиотика пенициллина, которые имели успех. В 1975 году A. Steere описал вспышку ревматоидных артритов у детей в городе Лайм штата Коннектикут (США) и связал их возникновение с укусом клеща. По названию этого городка заболевание носит название – болезнь Лайма. Возбудитель был открыт спустя 7 лет, в 1982 году W. Burgdorfer обнаружил спирохеты в кишечнике взрослых клещей I. Scapularis. В 1984 году спирохеты были идентифицированы как боррелии.

Этиология

Возбудитель заболевания – Borrelia burgdorferi – грамотрицательные спирохеты длиной 10-30 мкм, представляющие извитую спираль. В настоящее время выделяют 10 геновидов боррелий, из которых 3 являются патогенными для человека: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii. В России встречается 1 вид. При электронной микроскопии установлено, что возбудитель имеет на поверхности толстый аморфный мукоидный слой, цитоплазматическую мембрану, периплазматическое пространство, эндофлагеллярный комплекс, протоплазматический цилиндр. На хромосоме находится 853 гена, состоящих из 910725 нуклеотидных пар. Имеется около 30 белков.

Эпидемиология

Лайм-боррелиоз (ЛБ) относится к группе природноочаговых зоонозов с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Случаи заболевания регистрируются на обширной территории Евразии и широко распространены в лесной и лесостепной зонах России. В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными, заражаясь при укусе клеща друг от друга. Иногда резервуаром могут быть домашние животные – крупный и мелкий рогатый скот.

Клещи-передатчики возбудителей – I. Ricinus и I. Persulcatus. В цикле жизни этих клещей возможна передача от яиц к личинкам, нимфам и взрослым особям. Обитают клещи по обочинам лесных дорог и тропинок, на зарастающих вырубках, по долинам рек. Инфицированность клещей от 10 до 70%. Заражение животных и человека происходит при укусе нимфами или взрослыми самками или самцами клещей. На коже человека клещи чаще всего присасываются в волосистой части затылка, шеи, подмышечной и паховой областях, в области пупка, промежности, под лопатками по ходу позвоночника (там, где одежда менее плотно прилегает к поверхности тела). Самцы могут присасываться кратковременно несколько раз, самки – однократно на несколько суток. Чувство зуда появляется спустя 6-12 часов после присасывания.

Заболеваемость ЛБ в России составляет 4,52-5,71 на 100 000 населения. В 2000 году в Иркутской области болезнью Лайма переболело 338 взрослых и 88 детей. В городе Иркутске переболел 71 взрослый и 26 детей.

Имеется выраженная сезонность заболеваемости: начинаются со 2-3 декады апреля, май, июнь, июль. Иногда возможны случаи заболеваний в сентябре-октябре. До 80% заболевших приходится на апрель-июль.

Патогенез

В течении боррелиозной инфекции выделяют три стадии развития болезни:

 Стадия локальной инфекции. Происходит фагоцитоз микроорганизмов. Часть бактерий лизируется и включаются механизмы специфической иммунной защиты, возникает местная воспалительная реакция. Бактериофаги начинают выработку ИЛ-1 бета, 6, 8, фактора некроза опухоли. Возникает диапедез моноцитов и гранулоцитов из сосудистого русла и активация воспалительного процесса. Часть возбудителей способны к размножению внутри кожи.

 Стадия диссеминации возбудителя наступает при проникновении боррелий в сосудистое русло.

 Стадия органных поражений наступает не менее, чем через 6 месяцев от момента заражения, иногда спустя месяцы и годы. Она характеризуется клиникой поражения различных систем и органов.

Клиника

Чаще всего в течении заболевания выделяют следующие стадии:

1. Стадия кольцевидной мигрирующей эритемы в месте укуса. На этой стадии у 90% пациентов происходит самостоятельная элиминация возбудителя. Больные предъявляют жалобы на гриппоподобное состояние с мышечными и суставными болями. Общеинфекционный интоксикационный синдром включает лихорадку, общую слабость, головную боль, повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение сна. Возможно развитие доброкачественной лимфоцитомы кожи. Иногда выявляются признаки увеличения печени и повышение активности печеночных ферментов.

2. Стадия развивается через 2-10 недель после начала болезни. Характерно исчезновение кольцевидной мигрирующей эритемы. Развиваются признаки поражения внутренних органов: нервной системы, суставов, сердца, глаз и т. д. Со стороны нервной системы возможно развитие двусторонних невритов лицевых нервов, менингитов, менингорадикулоневритов, менингорадикуломиелоэн­цефалитов. Со стороны мышечной системы возникают миозиты. Поражение суставов сказывается моно- и олигоартритами. Сердечно-сосудистая система характеризуется возникновением эндомио-перикардитами. Возникают гепатиты. Поражение глаз сказывается ретинитами, воспалением зрительного нерва или увеитом. При поражении желез внешней и внутренней секреции возможно развитие струмита – при поражении щитовидной железы или паротита – при поражении околоушной железы.

3. Стадия поздних органных поражений, или хроническая, расценивается тогда, когда клиническая картина сохраняется более 6 месяцев. Характерно развитие прогрессирующего хронического воспаления в коже, суставах или нервной системе. Развивается атрофический акродерматит в ассоциации с моно(поли)невритами, прогрессирующий энцефаломиелит, цереброваскулярные нарушения. При кожных проявлениях возможно изолированное развитие атрофического дерматита, лимаденомы кожи, бляшечной атрофической склеродермии. Поражение суставов сказывается моно(поли)артритами.

Неврологические симптомы чаще всего появляются на 4-12 месяц болезни.

Иногда выделяют по степеням тяжести легкую, среднюю и тяжелую формы. По течению: острую (до 3 месяцев), подострую (3-6 месяцев) и хроническую стадии (более 6 месяцев).

Диагностика

Неврологическая диагностика во 2-й и 3-й стадиях сопровождается лимфоцитозом и увеличением количества белка в церебро-спинальной жидкости.

При активном процессе в ЦНС в сыворотке выявляется высокий титр IgG антител к B. burgdorferi. Титр как правило положителен во 2-й стадии заболевания и может быть отрицательным в 3-й стадии. Используются методы РНГА, РСК, ИФА.

Из-за наличия перекрестных антигенов при ЛБ могут быть ложноположительные серологические реакции на сифилис и наоборот.

Лечение

Во второй стадии заболевания при изолированном поражении лицевого нерва и нормальной СМЖ вводят:

 Тетрациклин по 500 мг внутрь 4 раза в сутки или доксициклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 21-30 дней. Беременным, кормящим, детям до 8 лет и при аллергии на тетрациклин вводят амоксициллин по 500 мг внутрь 3 раза в сутки и пробенецид по 500 мг 3 раза в сутки 21-30 дней. При аллергии к пенициллинам используют эритромицин по 250 мг внутрь 4 раза в сутки 21-30 дней.

При изменении в СМЖ, полирадикулоневропатиях или паренхиматозном поражении ЦНС вводят большие дозы пенициллинов парентерально;

 Бензилпенициллин 20-24 млн МЕ/сут в/в каждые 4 часа в течение 2-3 недель или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки, или цефотаксим 2 г в/в 3 раза в сутки 14 дней.

Кроме этиотропной терапии проводят патогенетическую: дезинтоксикационную, дегидратирующую, противовоспалительную, физиотерапию при невропатиях и артритах. При поражении сердца – панангин, рибоксин. Витаминотерапия С, Е. Ноотропы. Вазоактивные препараты.