Паренхиматозные дистрофии

При этих дистрофиях вещества накапливаются в клетках паренхимы различных органов, таких как миокардиоциты, гепатоциты, нейроны, клетки почечных канальцев, надпочечников. По виду нарушенного обмена эти дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) характеризуются нарушением обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном либо связанном состоянии. К ним относятся зернистая, гидропическая, гиалиново-капельная и роговая дистрофии.

Зернистая дистрофия.

Причинами зернистой дистрофии могут являться расстройства кровообращения, инфекции, интоксикации и другие факторы, которые ведут к снижению интенсивности окислительно-восстановительных процессов клетки. Органы при этом процессе увеличены, дряблые, на разрезе тусклые, мутные. Это дает основание называть зернистую дистрофию мутным (тусклым) набуханием органов.

Микроскопически клетки увеличиваются, цитоплазма их мутная, богата белковой гранулами. Электронно-микроскопически при зернистой дистрофии отмечается увеличение количества (гиперплазия) и набухание органелл клетки, которые светооптически выглядят как белковые гранулы. Такая гиперплазия ультраструктур клеток в настоящее время рассматривается как выраженное функциональное напряжение органов на различные воздействия.

Исход зернистой дистрофии различный. В большинстве случаев она обратима, но если вызвавшие ее причины не устранены, возможен ее переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофию.

Функция пораженных органов может быть ослаблена.

Гиалиново-капельная дистрофия.

Является более тяжелым видом дистрофии. Чаще всего она развивается в почках, печени, реже в миокарде.

При этом виде дистрофии в цитоплазме клеток появляются крупные капли белка, часто сливающиеся между собой и, в результате коагуляции белка, напоминающие основное вещество гиалинового хряща.

Внешний вид органов обычно не изменен либо зависит от заболеваний, при которых возникает этот диспротеиноз.

В почках такая дистрофия развивается в тех случаях, когда через почечный фильтр в мочу проникает большое количество белка. При этом накопление белковых включений в цитоплазме и ее деструкция обусловлены несостоятельностью лизосомальной реабсорбции белка эпителия почечных канальцев в условиях повышенной проницаемости гломерулярного фильтра (при нефротическом синдроме).

В печени гиалиново-капельная дистрофия чаще развивается путем извращенного синтеза. Наиболее часто она развивается при алкогольном поражении, когда в цитоплазме гепатоцитов появляются капли гиалиноподобного белка, которые называются тельцами Мэллори (или алкогольным гиалином) и являются морфологическим признаком алкогольного гепатита. Иногда гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов может наблюдаться при билиарных циррозах и болезни Вильсона-Коновалова. Алкогольный гиалин может оказывать цитолитическое действие на гепатоциты и стимулировать синтез коллагена, что определяет хроническое прогрессирующее течение алкогольного гепатита и способствует развитию цирроза печени.

Функция органов при гиалиново-капельной дистрофии обычно значительно страдает. Исходом этой дистрофии может быть коагуляционный некроз (гибель) клетки.