ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Венозное полнокровие развивается при нарушении оттока венозной крови при неизмененном притоке артериальной.

Общее венозное полнокровие является следствием острой или хронической сердечной недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие (асфиксия, инфаркт миокарда) приводит к гипоксии и резкому повышению сосудистой проницаемости. В тканях развиваются:

плазматическое пропитывание стенок сосудов;

отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния;

дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах.

Хроническое общее венозное полнокровие наблюдается при хронической сердечной недостаточности (кардиосклероз, пороки сердца и др.). Гипоксия стимулирует активацию фибробластов, вырабатывающих коллаген. Поэтому, наряду с изменениями, присущими острому венозному полнокровию, развивается склероз, с которым связано уплотнение (индурация) органов и тканей. Это сопровождается утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия, возникает капиллярно-паренхиматозный блок. Склероз дополняет атрофия. С венозным полнокровием связано возникновение венозных (застойных) инфарктов.

Кожа при хроническом венозном застое с синюшным оттенком, явлениями акроцианоза, холодная на ощупь. Имеет место отек дермы и подкожной клетчатки, склероз. Часто развиваются трофические язвы стоп и голеней.

Печеньпри хроническом венозном застое увеличена, уплотнена. На разрезе полнокровные темно-красные участки чередуются с серо-желтыми очагами жировой дистрофии, что напоминает мускатный орех («мускатная печень»). Венозное полнокровие охватывает центральные вены, и расположенные вокруг синусоиды. В центре долек развиваются кровоизлияния, дистрофия, некроз и атрофия гепатоцитов. Гепатоциты периферии долек увеличены, в состоянии жировой дистрофии. С течением времени развивается застойный фиброз (склероз) печени.

В легких при хроническом венозном полнокровии (пороки сердца, кардиосклероз) развиваются диапедезные кровоизлияния, гемосидероз и пневмосклероз (бурая индурация). В педиатрической практике встречается идиопатический гемосидероз легких (синдром Целена-Геллерстедта). При этом заболевании вследствие первичного недоразвития эластического каркаса легочных сосудов, развивается их расширение, застой крови и диапедезные кровоизлияния.

Почки и селезенка при хроническом венозном застое увеличены, плотные, цианотичные – цианотическая индурация.

Нарастающая гипоксия при венозном застое в большом круге кровообращения стимулирует плазморрагию, происходит накопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард), в брюшной полости (асцит). Возникает отек подкожной жировой клетчатки (анасарка).

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опухолью). Например, при воспалении и тромбозе печеночных вен (синдром Бадда-Киари) развиваются мускатная печень.

__________________________________________________________________