Обмен железа

Источниками железа при биосинтезе белков, содержащих железо, являются пищевые продукты. но всасывается не более 10% железа пищи. Железо, освобождающееся при постоянном распаде эритроцитов в клетках печени и селезенки, может повторно использоваться для синтеза железосодержащих белков.

Кислая среда желудка и присутствие в пище аскорбиновой кислоты способствуют высвобождению из органических солей пищи.

Поступление железа из энтероцитов в кровь зависит скорости синтеза в них белка апоферритина. Апоферритин улавливает железо в клетках сли­зистой оболочки кишечника и превращается в ферритин, который остается в энтероцитах. Это снижа­ет поступление железа в капилляры крови из клеток кишечника. Когда потребности в железе невелики, скорость синтеза апоферритина повышается. Слущивание клеток слизистой оболочки кишечника освобождает организм от излишков железа. При не­достатке железа в организме апоферритин в энтеро­цитах почти не синтезируется.

Фермент крови ферроксидаза (церулоплазмин) окисляет железо, оно связывается с гликопротеином крови трансферрином и транспортируется кровью.

Трансферрин взаимодействует со специфичес­кими рецепторами и поступает в клетки. Количество рецепторов трансферрина зависит от содержания железа в клетках и регулируется на уровне транс­крипции гена белка-рецептора. При снижении со­держания железа в клетках скорость синтеза рецеп­торов повышается, и наоборот.

Белок ферритин играет роль депо железа в клет­ках печени, селезенки и костного мозга.

Избыток железа аккумулируется в печени и дру­гих тканях в составе гранул гемосидерина. Гемосидерин представляет собой комплекс белков, полисахарида и Ре³⁺, который плохо растворим и содержит до 3% железа.

Накопление гранул гемосидерина в ретикуло-эндотелиоцитах печени и селезенки (гемохроматоз) может привести к повреждению функций этих ор­ганов.

При недостаточном поступлении или наруше­нии утилизации железа развивается железодефицитная анемия.