Lucllia caesar L. – зеленая мясная муха

6–10 мм, темно-зеленого цвета с металлическим отливом. За поперечным швом на среднеспинке имеется 2 пары акростихальных щетинок. У самцов лоб очень узкий, уже глазкового треугольника. Встречается повсеместно. Выплаживается в трупах животных, гниющей рыбе. Личинки часто служат причиной миазов.

В южных районах СССР, на Дальнем Востоке, в Западной Европе широко распространен вид – L. sericata Meig. Этот вид имеет важное значение как возбудитель факультативных миазов у человека и животных (подобно синей мясной мухе); в некоторых странах (Англия, Голландия, Дания, Австралия) наносит серьезный ущерб овцеводству.

СЕМЕЙСТВО SARCOPHAGIDAE -СЕРЫЕ МЯСНЫЕ МУХИ

Sarcophaga carnaria L. – серая мясная муха

10–24 мм, серого цвета, с 5 темными продольными полосами на среднеспинке и шашечным рисунком на брюшке. Второй тергит брюшка посредине заднего края несет пару крепких щетинок. Два последних сегмента брюшка черные. Муха распространена повсеместно (чаще – на севере и в средней полосе); развивается на мясе, трупах животных, реже – в экскрементах человека; живородяща. Личинки могут вызывать миазы.

На юге этот вид вытесняется другим близким видом – Вегсаеа (Coprosarcophaga) haemorrhoidalis Fll., отличающимся от предыдущего полным отсутствием акростихальных щетинок, наличием двух пар хорошо развитых дорсоцентральных щетинок (позади поперечного шва) и красным цветом двух последних сегментов брюшка. Основным местом размножения экскременты человека. мухи встречаются на фекалиях, а также на фруктах и ягодах в садах и в местах их продажи; имеют значение как переносчики желудочно-кишечных инфекций и инвазий, личинки отмечены как возбудители кишечных миазов.

Wohlfahrtta magnifica Schln. – вольфартова муха

9–13 мм, светло-серого цвета с тремя темными продольными полосами на среднеспинке. Скулы и щеки серебристо-серые, усики черные. На самка, светло-сером фоне брюшка темные

пятна: треугольной формы – посредине и округлой – по бокам. Распространена преимущественно на юге (Украина, Кавказ, Казахстан). Живородяща. Взрослые мухи встречаются на цветах (нектарофаги); личинки развиваются в ранах и полостях тела. Мухи более многочисленны в первой половине лета, до периода стрижки овец.

Род Wohlfahrtia насчитывает 23 вида, из которых 7 видов встречаются в СССР. Биология многих из них изучена недостаточно; к достоверно паразитическим видам относятся W. magnifica (СССР, Монголия, Китай, юг Западной Европы), W. vigil (Аляска, Канада), W. trina (юг Средней Азии, Иран, Северная Африка) и W. nuba (Средняя Азия, Индия, Африка).

СЕМЕЙСТВО PIOPHILIDAE – ПИОФИЛИДЫ

Plophila easeі L. – сырная муха

3,5–4,5 мм, черного цвета со слабым блеском. Распространены по всему свету. Размножаются на свежей и соленой рыбе, икре, ветчине. Куколки встречаются в остатках зараженных продуктов. Если их потревожить, они свертываются в кольцо, а затем, резко расправляясь, подпрыгивают до 10–12 см в высоту; “прыгуны”. Будучи проглочены с пищей, могут вызвать тяжелые формы кишечного миаза.

СЕМЕЙСТВО DROSOPHILIDAE – ПЛОДОВЫЕ МУШКИ

2–4 мм, буроватой окраски, с темными поперечными полосами по заднему краю брюшных тергитов. мухи и личинки питаются бактериями уксуснокислого брожения, консервных, винных и пивных заводах. Развиваются в гниющих овощах и фруктах, маринадах, плохо вымытой посуде из-под уксуса. Будучи проглочены с пищей (фруктами), личинки могут вызывать кишечный миаз.

СЕМЕЙСТВО SYRPHIDAE – ЦВЕТОЧНЫЕ МУХИ, ИЛИ ЖУРЧАЛКИ

Erystalis tenax L. – пчеловидка обыкновенная, или иловая муха

До 15 мм, пестрой окраски, напоминает пчелу или шмеля. Питается нектаром цветов и с человеком соприкасается редко, личинки встречаются в сточных канавах, выгребах уборных. Личинка имеет характерный вид: на заднем конце червеобразного тела находится длинный (до нескольких сантиметров) дыхательный сифон, благодаря которому личинка может находиться в очень загрязненных водоемах, выставляя свой сифон над поверхностью жидкости для дыхания. Когда личинка ползет по субстрату, сифон волочится за ней, напоминая хвост крысы; отсюда личинка получила название “крыски”.

Оводы.

Мухи, развивающиеся в органах и тканях животных (облигатные паразиты), большая часть жизни которых проходит в личиночной фазе. Взрослые мухи несколько дней и в имагиальной фазе не питаются (афаги). Развившиеся в теле животного личинки III стадии покидают хозяина, зарываются в землю и там окукливаются, достигая взрослой фазы.

Различают 3 семейства оводов: Gasterophilidae – желудочные оводы, Hypodermatidae – подкожные оводы и Oestridae – полостные оводы. Все виды оводов приурочены определенным хозяевам и имеют в основном ветеринарное значение, но некоторые из них могут иметь и медицинское значение.

СЕМЕЙСТВО OASTEROPHILIDAE – ЖЕЛУДОЧНЫЕ ОВОДЫ

Gasterophilus Intestinalis Deg. – желудочный овод лошади

Паразит желудка лошади. Самка приклеивает яйца к шерсти животного, вышедшие из яиц личинки внедряются в кожу и вызывают зуд; лошадь чешет зудящие места зубами, заглатывает личинок и таким путем заражается гастрофилезом. Человек заражается оводом при соприкосновении обнаженного тела с шерстью животного (при купании лошадей). Личинка внедряется в кожу человека и мигрирует в ней, оставляя след, напоминающий заживающую царапину; за сутки личинка может продвинуться в эпидермисе на 3–5 см. Миграция и нахождение личинки в коже сопровождается сильным зудом. Заболевание носит название “ползучей болезни”, “волосатика”, larva migrant, miasis linearis. Лечение хирургическое.

СЕМЕЙСТВО HYPODERMATIDAE – ПОДКОЖНЫЕ ОВОДЫ

Hypoderma bovls L. – подкожный овод рогатого скота

Личинки овода паразитируют в подкожной клетчатке спины крупного рогатого скота, образуя по бокам позвоночника желваки. Заражение животных сходно с предыдущим случаем: самки приклеивают яйца к шерсти животных, вышедшие из них личинки внедряются в кожу, мигрируют на спинную поверхность и там развиваются до III стадии. Созревшие личинки образуют в коже свищи, вываливаются в землю и превращаются в куколку. Случаи миаза у человека, по-видимому, объясняются внедрением в кожу личинок, вышедших из яиц, приклеенных самкой овода к волосистой части тела. Личинка подкожного овода в теле человека не мигрирует, образует подкожное опухолевидное образование, почти безболезненное. Лечение хирургическое.

СЕМЕЙСТВО OESTRIDAE - ПОЛОСТНЫЕ ОВОДЫ

Oestrus ovis L. – овечий овод и Rhinoestrus purpureus Br. – русский овод

Мухи живородящи. Личинки паразитируют в носовых полостях овец и коз. Самки налету выбрызгивают в ноздри животных молочно-белую жидкость, содержащую личинок. Человек заражается чаще всего на пастбище, где самка овода также выбрызгивает ему в глаза личинок (иногда в ноздри). Лечение: механическое удаление личинок после предварительной анестезии глаза.

Меры борьбы. Борьба с мухами составляет один из наиболее важных и ответственных разделов в комплексе противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий, проводимых органами здравоохранения в нашей стране. Она должна проводиться по заранее разработанному календарному плану, во все времена года (даже зимой), в соответствии со сроками развития, видовым составом, биологическими и экологическими особенностями мух.

Борьбы с окрыленными мухами и борьбу с преимагинальными фазами в местах их выплода.

Борьба с окрыленными мухами должна проводиться в местах их наибольшего скопления: на предприятиях общественного питания и пищевой промышленности, в местах торговли пищевыми продуктами (магазины, ларьки, базары). Эти мероприятия должны дополняться уничтожением мух в местах их выплода (свалки, помойки, навозохранилища, помещения для скота, мусорные ящики, выгреба уборных и т. п.). Для борьбы с экзофильными видами обработке инсектицидами подлежат наружные стены сараев, заборы, окружающая растительность. С кровососущими и пастбищными видами борьба ведется путем обработки контактными инсектицидами шерсти животных.

В борьбе с окрыленными мухами широко применяются препараты ДДТ и ГХЦГ в дозе 1,5–2,0 АДВ на 1 м² поверхности, с повторной обработкой объектов через 1–1,5 месяца.

Жидкие хлорофосные приманки изготовляются из инсектицидной хлорофосной приманки – мухомора, из хлорофосных таблеток “мухомор”, либо готовится 0,5% водный раствор хлорофоса с добавлением привлекающих веществ – сахара, кормовой патоки и пр. Для привлечения яйцекладущих самок к приманке добавляется углекислый аммоний (в сухом виде до получения 0,5% концентрации).

При значительной концентрации мух в помещениях используются инсектицидные аэрозоли ДДТ или хлорофоса. Остаются также вполне приемлемыми давно испытанные средства – вылов мух на липкую бумагу, в сетчатые или стеклянные мухоловки.

Большое значение имеет борьба с мухами в местах их зимовок. Для предупреждения превращения личинок III стадии в зимующих куколок в осенний период необходимо особенно тщательно обработать лярвицидами отбросы и почву. Весной также необходимо проводить обработку отбросов и навоза для предупреждения вылета взрослых мух из перезимовавших личинок и куколок. Взрослых мух в помещениях зимой уничтожают с помощью хлопушек или хлорофосных приманок.

В условиях города, если не налажена своевременная вывозка мусора на свалки, особое внимание обращается на обработку мусора в мусороприемниках; обработка производится 12% дустом гексахлорана или гексахлорэтана из расчета 200,0 дуста на 1 ж² поверхности субстрата.

ФЛЕБОТОМНАЯ ЛИХОРАДКА

Флеботомная лихорадка (Phlebotomus febris) – острая арбовирусная эндемическая болезнь, протекающая с кратковременной высокой лихорадкой, головной и мышечными болями, конъюнктивитом и светобоязнью.

Возбудители Phlebovirus, семейства Bunyaviridae относятся к экологической группе Arboviruses, имеют спиральный тип симметрии, размеры 90–110 нм, содержат однонитчатую РНК.

Различают сицилийский (типовой), неаполитанский, и другие вирусы комплекса флеботомной лихорадки.

Вирусы погибают при температуре 56 °С, при –70 °С сохраняются до 1 года, а при высушивании – многие годы. Культивируются на среде VERO, вызывают летальную инфекцию у новорожденных мышей.

Флеботомная лихорадка – эндемический трансмиссивный вироз, склонный к эпидемическому распространению. Источники возбудителей – больной человек. Механизм заражения – трансмиссивный, но возможно и парентеральное.

Заболеваемость эндемическая. На месте укуса москита часто возникает болезненная воспалительная реакция кожи в виде зудящих папул, окруженных зоной гиперемии.

Инкубационный период продолжается 3–7 дней.

Болезнь развивается внезапно. Одутловатость и гиперемия лица, шеи и верхних отделов груди, напоминающая солнечную эритему. Характерны конъюнктивит, фотофобия. Тахикардия, брадикардией. Благоприятный, летальные исходы крайне редки.

Анализа комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. РТГА, РСК, РН.

Больные подлежат госпитализации. Уничтожения москитов и защиты от их нападения, созданием активного иммунитета с помощью формолвакцины.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Геморрагические лихорадки (Febres haemorrhagiса) – группа острых вирусных зоонозных болезней. 13 геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для тропических регионов. К экологической группе арбовирусов, аренавирусам и филовирусам.

Природно-очаговые инфекции. Животные – приматы, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, клещи и др. Механизмы заражения: трансмиссивный; аэрогенный, алиментарный.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Летальность при геморрагических лихорадках колеблется от 1–5 до 50–70 %.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой. Возбудители– вирусы рода Hantaan, семейства Bunyaviridae. 85–110 нм.

Природно-очаговый вироз. 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных. С мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

Воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Спорадический характер, возможны и групповые вспышки.

Болеют сельские жители 16–50 лет, преимущественно мужчины.

Вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни. Плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови. Обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений. Отек и кровоизлияния.

Высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией.

Инкубационный период ГЛПС 4–49 дней, но чаще составляет 2–3 нед. В течении болезни выделяют еще 4 периода: 1) лихорадочный (1–4-й день болезни); 2) олигурический (4–12-й день); 3) полиурический (с 8–12-го по 20–24-й день); 4) реконвалесценции.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300–900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4–0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

Летальность на Дальнем Востоке достигает в последние годы б–8 %, в Европейской части России – 1–3,5 %, но может доходить до 10 %.

Изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. МФА, РИА и ИФА.

Обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания.

Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.

Геморрагическая крымская-конго лихорадка

Геморрагическая крымская-конго лихорадка – вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Возбудитель – вирус рода Nairovirus, семейства Ви-nyaviridae.

Природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов – дикие и домашние животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Трансмиссивный через укус инфицированного клеща Hyalomma plumbeum, Hyalomma anatolicum и мокрецов. Сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ.

Циклическое течение. Фаза вирусемии, фаза гематогенной диссеминации.

Инкубационный период продолжается 2–14 дней. Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Больные обычно возбуждены, их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Период разгара болезни продолжается 2–6 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1–2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1–2 лет.

Серьезный, летальность может достигать 40%.

Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков. НРИФ, РТНГА, РСК.

Проводится с менин-гококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна – Геноха.

Применения иммунной сыворотки по 60–100 мл или гипериммунного иммуногло-булина.

Госпитализация больных требует профилактики внутрибольничного заражения.

Геморрагическая омская лихорадка

Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.

Природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, D. Marginatus.

Развиваются характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы.

Инкубационный период составляет 3–10 дней. Развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляют атипичную пневмонию или бронхит. Лихорадочный период составляет 4–12 дней.

Благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5-3%).

Аналогичны таковым при крымской геморрагической лихорадке.

Желтая лихорадка

Febris flava, природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторе-нальной недостаточностью. Распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Вирус Flavivirus febricis, относится к роду Flavivirus, семейству Togaviridae.

Выделяют два эпидемиологических вида: природные, или городские.

Резервуаром являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.

Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, A. africanus в Африке и Haemagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.

Характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.

При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3–6 дней, реже удлиняется до 9–10 дней.

При тяжелом течении болезни развивается шок.

Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.

Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7–9-й день болезни.

Биохимическое исследование выявляет гипербилирубинемию и повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АсАТ.

Летальность 5 %.

Распознавание основано на выявлении характерного клинического симптом комплекса. РСК, НРИФ, РТПГА.

Проводят с другими видами геморрагических лихорадок, вирусным гепатитом, малярией.

Госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.

Профилактика вакцинация.

ЭНЦЕФАЛИТЫ ВИРУСНЫЕ

Энцефалит клещевой весенне-летний

Энцефалит клещевой (Encephalitis acarina) – вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением ЦНС.

Переносчиками вирусов являются иксодовые клещи. Известны три нозогеографических варианта болезни: восточный, западный и двухволновый, различающиеся по ряду клинико-эпидемиологических параметров.

Возбудитель род Flavivirus, семейству Togaviridae, экологической группы Arboviruses. Вирусы имеют вид круглых частиц размером 25–40 нм. Клещевой энцефалит – трансмиссивная природно-очаговая инфекция.

Основными резервуарами возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus, в восточных районах России, и Ixodes ricinus, обитающий преимущественно в западных районах России и ряде европейских стран.

Дополнительным являются около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих – “прокормителей” клещей: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, белозубки и т. д., а также некоторые птицы: рябчики, поползни, зяблики, дрозды и др. Человек наиболее часто заражается клещевым энцефалитом трансмиссивным путем через укус вирусофорного клеща.

Выделяют три типа очагов болезни: I тип – природные очаги в условиях дикой природы; II тип – переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза как результат хозяйственной деятельности человека; III тип – антропоургические очаги на территориях вблизи населенных пунктов, где прокормителями клещей, кроме грызунов, становятся и домашние животные. Очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана, европейской части России, в Чехии, Словакии, Болгарии, Австрии, Венгрии, Польше, Швеции, Финляндии.

Служит кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта. В течении болезни различают начальную фазу, протекающую с преобладанием общетоксического синдрома, фазу неврологических расстройств, характеризующуюся различными вариантами поражения центральной и пери ферической нервной системы, и фазу исходов.

Выделяются следующие типы клещевого энцефалита: 1) заболевание с абортивным течением, лихорадкой в течение 3–5 дней, преходящими признаками серозного менингита и выздоровлением в течение 3–5 нед; 2) заболевания средней тяжести, протекающие с менингеальными и общемозговыми симптомами, имеющими доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5–2 мес; 3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими резидуальными признаками в виде парезов, параличей, мышечной атрофии. Головная боль, слабость, утомляемость, нарушение сна, корешковые боли, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения.

При диффузном клещевом менингоэнцефалите, кроме общетоксических и менингеальных симптомов, рано выявляется нарушение сознания больных от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы. При благоприятном прогнозе сознание проясняется через 10–12 дней, но сохраняется сонливость.

При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения ЦНС. Поражение белого вещества одного из полушарий головного мозга влечет возникновение спастических парезов правых или левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. При локализации процесса в левом полушарии возникает также расстройство речи.

РСК, РДПА, РПГА, ИФА, РН.

Специфические, патогенетические и симптоматические средства. Для специфической терапии противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, вводимый внутримышечно ежедневно по 3–12 мл в течение 3 дней. При тяжелой форме болезни препарат вводят 2 раза в сутки в дозе 6–12 мл с интервалом 12 ч, в последующие дни – 1 раз в день. Применяют противоклещевые комбинезоны, репелленты, проводят взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей.

Энцефалит японский

Энцефалит японский (Encephalitis japonica) – острая вирусная трансмиссивная природно-очаговая болезнь, протекающая с развитием тяжелого менингоэнцефалита и общетоксического синдрома, отличается высокой летальностью.

Возбудитель вирус рода Flavivirus, семейства Togaviridae, экологической группы Arboviruses. К вирусу чувствительны обезьяны, белые мыши, хомяки, полевки, некоторые домашние животные и птицы.

Природно-очаговая инфекция. Резервуаром вирусов являются дикие и домашние млекопитающие и птицы.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус комаров. Основными переносчиками являются комары Cutex tritaeniarhynhus, С. pipiens, С. bitaeniarhynchus, Aedes japonicus, Aedes togoi, у которых предполагается трансовариальная передача вирусов.

В антропоургических очагах в эпидемическую цепь включаются домашние животные и человек.

Сезонность с повышением заболеваемости в августе – сентябре, продолжительность вспышек не превышает 40–50 дней. В

Приморском крае и на Дальнем Востоке, в Японии, Восточном и Среднем Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, на Филиппинах и некоторых других территориях Юго-Восточной Азии.

Вызывая поражение эндотелия микрососудов с развитием серозно-геморраги-ческого интерстициального отека и геморрагии в миокарде, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других органах.

Инкубационный период 4–21 дней, в среднем 8–14 дней. Различают периоды болезни: начальный, разгара и реконвалесценции.

Летальность 25–80 %. Смерть наступает чаще всего в первые 7 дней при коматозном состоянии, бульварных явлениях, судорожных приступах.

Распознавание основано на совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. РСК, РТГА, РИ, НРИФ.

Проводится с серозными менингитами, клещевым и другими энцефалитами.

Проводят специфическую и патогенетическую терапию.

Проводят комплекс противокомариных мероприятий, осуществляют меры по защите от нападения комаров и созданию активного иммунитета у населения.

РИККЕТСИОЗЫ

Вызываемых риккетсиями. Протекают с развитием выраженной интоксикации и генерализованного васкулита, поражениями ЦНС, внутренних органов и характерными высыпаниями на коже.

Возбудители к семейству Rickettsiaceae, включающему три рода: Rickettsia, Rochalimea, Coxiella.

Различают антропонозные риккетсиозы, и зоонозные 5 групп: I – группа сыпного тифа: эпидемический сыпной тиф, эндемический (блошиный) сыпной тиф; II – группа клещевых пятнистых лихорадок: пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, североазиатский клещевой риккетсиоз, североавстралийский сыпной тиф, осповидный риккетсиоз; III – группа цу-цугамуши: цуцугамуши; IV – группа Ку-лихорадки: Ку-лихорадка; V – группа пароксизмальных риккетсиозов: волынская лихорадка, пароксизмаль-ный риккетсиоз.

Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла

Тиф сыпной эпидемический (Typhus exanthematicus) – острый антропонозный риккетсиоз, характеризующийся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся тяжелой общей интоксикацией, менингоэнцефалитом, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией. Нередко возникают отдаленные доброкачественно протекающие рецидивы инфекции – болезнь Брилла.

Возбудитель – Rickettsia prowazekii – мелкий [(0,2–0,3) X (0,2–1,0) мкм] неподвижный, не образующий спор и капсул плеоморфный микроорганизм; грамотрицательный. Чувствительны к нагреванию и действию дезинфицирующих веществ в обычных концентрациях, но устойчивы к действию низкой температуры и высушиванию. Антропонозный трансмиссивный риккетсиоз, склонный к эпидемическому распространению.

Источник инфекции человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла, в период риккетсиемии в течение последних 1–2 дней инкубационного периода, 16–17 дней лихорадочного периода и 1–2 дней (до 7–8 дней) апирексии, т. е. на протяжении 3 нед. Ведущий механизм заражения–трансмиссивный. Переносчики риккетсий – вши, в основном платяные. (Pediculus humanus corporis), реже головные (Pediculus humanus caputis), которые выделяют риккетсий с фекалиями спустя 4–5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (14–17 дней).

Болезнь Брилла наблюдается преимущественно у лиц старших возрастных групп, перенесших в прошлом манифестную или субклиническую форму сыпнотифозной инфекции, не имеет сезонных колебаний заболеваемости. При наличии педикулеза такой больной становится потенциальным источником эпидемической вспышки сыпного тифа.

В ряде стран Африки и Латинской Америки. В России, европейских и североамериканских странах регистрируются случаи болезни Брилла.

Механизм развития сыпного тифа может быть представлен в виде 5 последовательных фаз: I – внедрение риккетсий в организм и размножение их в эндо-телиальных клетках сосудов; II – разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни); III – функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах в виде вазодилатации, паралитической гиперемии с замедлением тока крови; IV – деструктивно-проли-феративные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; V – активация защитных сил организма и специфическая иммуно-логическая перестройка организма, определяющие элиминацию возбудителя и выздоровление.

Сосудистые расстройства (гиперемия, стаз, тромбоз, деструкция эндотелия) лежат в основе возникновения розеолезно-петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки.

Циклическая инфекционная болезнь, в течении которой выделяют периоды инкубации (продолжительностью б–25 дней, в среднем 12–14 дней), начальный (до появления сыпи, продолжительностью 4–5 дней), разгара (от момента появления сыпи до нормализации температуры, продолжительностью от 4–5 до 8–10 дней) и реконвалесценции (продолжительностью 2–3 нед).

Болезнь может протекать в стертой, легкой, средней тяжести (превалирующей) и тяжелой формах (10–15 % больных). Известно субклиническое течение сыпнотифозной инфекции. Типичный симптомокомплекс обычно выявляется при форме средней тяжести.

Тиф сыпной эпидемический развивается остро и лишь изредка удается выявить кратковременный (от 6 ч до 2 дней) продромальный период.

Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Исследование цереброспинальной жидкости выявляет признаки серозного менингита.

В конце периода разгара сыпного тифа лихорадка часто принимает ремиттирующий характер и с 12–14-го дня болезни критически или кризолитически снижается до нормального уровня. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет 2–21 день, в среднем 12–16 дней.

Клинические проявления болезни Брилла подчиняются тем же закономерностям, что и эпидемический сыпной тиф, однако отличаются от последнего меньшей интенсивностью симптомов, преобладанием среди больных людей старшего возраста.

Период разгара болезни Брилла обычно не превышает 5–7 дней и характеризуется умеренной гипертермией в пределах 38–39 °С ремиттирующего или, реже, постоянного типа.

Признаки поражения ЦНС, как правило, выражены умеренно и соответствуют легким и средней тяжести формам эпидемического сыпного тифа. У больных отмечаются головная боль, которая иногда может быть значительной, бессонница, некоторая возбужденность и повышенная говорливость. Гиперестезия не выражена. Сознание обычно не нарушено, у части больных отмечаются кошмарные сновидения.

Благоприятный, в случаях осложненного течения сыпного тифа может быть серьезным, в прошлом летальность достигала 5–15 % и более.

Ранняя диагностика эпидемического сыпного тифа основывается на комплексе клинических и эпидемиологических данных. РСК, РИГА, РАР, МФА.

Диагностические титры РСК (1:160 и более) обнаруживаются с 6–7-го дня болезни, достигая максимального значения (1:640–1:1280) на 12–20-й день болезни.

В начальном периоде сыпной тиф и болезнь Брилла следует дифференцировать от гриппа, пневмоний, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок; в период разгара – от брюшного тифа и паратифов, эпидемического возвратного тифа, ряда других риккетсиозов, инфекционного мононуклеоза, орнитоза, кори, сифилиса, сепсиса, лекарственной болезни, трихинеллеза, флеботомной лихорадки, различных эритем.

Применяют этиотропные, патогенетические и симптоматические средства.

Этиотропное лечение осуществляют с помощью антибиотиков тетрациклинового ряда или левомицетина. Тетрациклин назначают перорально в суточной дозе для взрослого 1,2–1,6 г в четыре приема с интервалом 6 ч на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии. Левомицетин назначают взрослым в суточной дозе 2,0 г. При тяжелом течении болезни антибиотики вводят парентерально.

Больные подлежат обязательной госпитализации. При эпидемическом сыпном тифе наблюдение в очаге (измерение температуры тела, осмотры) устанавливается на 71 день, при болезни Брилла – на 25 дней со времени госпитализации больного.

Тиф блошиный эндемический

Тиф блошиный эндемический (Rickettsiosis endemica murina) – острый доброкачественный риккетсиоз, протекающий с высокой лихорадкой и распространенной розеолезно-папулезной сыпью.

Возбудитель – R. mooseri – по своим морфобиологиче-ским свойствам сходен с R. prowazekii. Антигенные различия этих родственных микроорганизмов обусловлены видоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической дифференциации.

Зоонозный, трансмиссивный риккетсиоз. Естественным резервуаром возбудителя в природе являются грызуны – крысы, мыши и их эктопаразиты – блохи и гамазовые клещи. У грызунов риккетсии Музера выделяются во внешнюю среду с мочой. Основными переносчиками возбудителей болезни являются крысиные блохи – Xenopsylla cheopis, выделяющие риккетсии с испражнениями. Переносчиками риккетсии могут служить и человеческая блоха – Pulex irritans, и крысиный клещ – Bdelonyssus bacoti, способный к трансовариальной передаче R. mooseri.

Заражение человека эндемическим блошиным тифом происходит алиментарным путем через продукты, загрязненные мочой больных грызунов, при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков или аэро-генно при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом. Через укус зараженных блох риккетсии человеку не передают ся, но заражение возможно при укусе инфицированных клещей.

Острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют периоды: инкубационный, начальный, разгара болезни и реконвалесценции.

Инкубационный период продолжается в среднем 5–15 дней.

Благоприятный.

Распознавание эндемического риккет-сиоза основано на клинических, эпидемических и лабораторных данных. РСК и РНГА.

Применяют тетрациклин по 0,2 г 4 раза на протяжении лихорадочного периода и первого дня апи-рексии.

Больной эндемическим сыпом тифом незаразен для окружающих и обязательной госпитализации не подлежит. Профилактические мероприятия должны быть направлены на уничтожение источников дератизацией и дезинсекцией, на охрану пищевых продуктов от загрязнения выделениями грызунов.

Риккетсиоз клещевой североазиатский

Риккетсиоз клещевой североазиатский (Ixodorickett-siosis asiatica) – острая природно-очаговая инфекция, протекающая с лихорадочной реакцией, макулопапулез-ной сыпью, наличием первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Возбудитель – Rickettsia sibirica, обладает выраженной оболочкой, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.

Природно-очаговая трансмиссивная инфекция. У клещей наблюдается трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом Северной Азии происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсий.

Сезонная инфекция, максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей.

Ареал инфекции простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан, Киргизию, а также восточную часть Монголии.

Острая циклическая болезнь. Инкубационный период длится 4–7 дней. Заболевание начинается остро; появляется озноб, быстро повышается температура тела (до 39–40 °С). Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечной болей, потери аппетита. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа заканчивается литиче-ски в среднем через 8–10 дней.

Постоянный симптом – сыпь. Специфические изменения органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, паренхиматозных органов, мочевыделительной системы нехарактерны. Заболевание доброкачественное, рецидивы не наблюдаются.

Учитывают данные клиники, эпидемиологии и лабораторных исследований. РСК.

Проводится с эпидемическим сыпным тифом, болезнью Брилла, эндемическим блошиным тифом и другими риккетсиозами из группы клещевой пятнистой лихорадки.

Антибиотики тетрациклинового ряда по 1,2–1,6 г в сутки или левомицетин по 2 г в сутки в 4 приема до 2–3-го дня апирексического периода. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.

Цуцугамуши

Цуцугамуши (Tsutsugamushi) – острый природно-очаговый трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся множественными эндо- и периваскулитами, проявляющийся высокой лихорадкой, тяжелыми поражениями нервной и сердечно-сосудистой системы, наличием первичного аффекта и пятнисто-папулезной экзантемы.

Этиология.Возбудитель – Rickettsia orientalis s. Tsutsugamushi. Трансмиссивная природно-очаговая инфекция.

Основным резервуаром возбудителей являются краснотелковые клещи Leptotrombidium (Tr. akamushi, Tr. intermedia, Tr. deliensis, Tr. schaeffneri и Neotrombicula). Переносчиками риккетсий являются зараженные трансовариально личинки краснотелковых клещей, питающиеся кровью животных и человека и реализующие таким образом трансмиссивную передачу возбудителей.

Сезонность болезни в июле – сентябре. Стран Юго-Восточной Азии, а также Курильские острова, Приморье.

В ходе риккетсиемии возбудитель проникает во внутренние органы, лимфатические узлы, серозные оболочки, вызывая в них воспалительные и дистрофические изменения. По мере нарастания уровня иммунного ответа наступает элиминация риккетсий, развиваются саноген-ные реакции.

Для цуцугамуши характерно поражение мелких сосудов в виде множественных васкулитов и периваскулитов, инфильтрации их лимфоцитами и моноцитами, плазматическими клетками. После болезни развивается нестойкий иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания.

Острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара и реконвалесценции. Инкубационный период продолжается 5–21 день и составляет в среднем 7–11 дней.

Заболевание начинается остро – наблюдаются озноб, интенсивная головная боль, миалгия, слабость, часто бессонница. Температура тела быстро повышается и к 3–4-му дню болезни достигает максимального уровня (39–40 °С). В первые дни болезни наблюдаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, энантема, брадикардия, пятна диаметром до 0,3–1 см, на месте которого вскоре возникает пузырек. Струп.

При отсутствии терапии неблагоприятный, летальность колеблется от 0,8 % до 60 % (Япония, Тайвань).

При обнаружении у больных характерных клинических признаков: наличия первичного аффекта. РСК.

Комплексное лечение с включением препаратов тетрациклинового ряда.

Борьбу с клещами при помощи акарицидов и индивидуальную защиту.

Ку-лихорадка

Ку-лихорадка (febris Q s. coxiellosls) – острый природно-очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, характеризующийся развитием распространенного ретикулоэндотелиоза и проявляющийся лихорадкой и другими симптомами интоксикации, часто наличием атипичной пневмонии и признаков поражения различных систем, склонный к затяжному течению.

Возбудитель – Coxiella burnetii s. Rickettsia burne-tii – относится к роду Coxiella, является плеоморфным, мелким микроорганизмом, отличается способностью к образованию L-форм. Устойчивы во внешней среде: в сухих фекалиях инфицированных клещей D. andersoni они сохраняют жизнеспособность до полутора лет. Природно-очаговая инфекция с разнообразными механизмами заражения.

Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи. Способствует заражению различных видов домашних животных, которые выделяют риккетсий во внешнюю среду, с экскретами, мокротой, молоком, околоплодными водами и т. д. и могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителей в антропоургических очагах болезни.

Человек заражается в антропоургических очагах болезни различными путями.

Циклически доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз, развитие панваскулита нехарактерно.

Характеризуются образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и умеренно выраженными дистрофическими процессами в различных внутренних органах; в легких возникает интерстициальная пневмония, в селезенке – гиперплазия пульпы, в печени – очаги мононуклеарной инфильтрации и дистрофии гепатоцитов, в почках – набухание канальцевого эпителия, возможно продуктивное воспаление вещества головного мозга и мозговых оболочек.

Циклическая инфекционная болезнь, протекающая в острой, подострои и хронической формах. В течении болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара и реконвалесценции.

Инкубационный период продолжается 3–32 дня и составляет в среднем 19–20 дней.

Заболевание обычно начинается внезапно, с ознобом, быстрым повышением температуры до 39–40 °С и развитием общетоксического синдрома. С первых дней болезни отмечается слабость больных, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, периорбитальные боли, артралгии и миалгии, возможно носовое кровотечение. Поражения системы органов дыхания – брон хит, трахеит, пневмония, развивающиеся чаще при аспи рационном пути заражения. Поражения нервной системы, головные и мышечные боли, боли при движении глазных яблок, часто нарушается сон, могут быть угнетение, подавленность, астенизация или, наоборот, возбуждение, бред, галлюцинации. Возможно развитие менингизма и изредка серозного менингита, иногда наблюдается энцефалит.

Благоприятный, летальные исходы редки.

Комплексе клинико-эпидемиологических, эпизоотологических, лабораторных и инструментальных данных. РСК.

Проводится с гриппом, сыпным и брюшным тифами, бруцеллезом, орнито-зом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза и другими лихорадочными заболеваниями.

Терапия включает этиотропные и патогенетические лечебные средства. Назначают антибиотики в таких же дозах, как при лечении других риккетсиозов.

Проведения комплекса ветеринарных, противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий. Возможно использование ассоциированной вакцины против бруцеллеза и Ку-лихорадки.

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ

Тиф возвратный эндемический (Typhus recurrens endemicus) – острая природно-очаговая трансмиссивная болезнь, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами

Эпидемиология.Тиф возвратный эндемический – трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются клещи рода Alectorobius (прежнее название Ornithodoros), у которых установлена трансовариальная передача боррелий.

Орнитодорины распространены в зонах жаркого, субтропического и умеренного климата с жарким летом. Они встречаются в пустынях, полупустынях, предгорных районах и горах на высоте до 3000 м. Обитают в биотопах закрытого типа: норах диких животных, гнездах птиц, пещерах, трещинах скал, под камнями и т. д.

Механизм заражения – трансмиссивный.

Известны природные и антропоургические очаги болезни. В антропоургических очагах в цепь циркуляции возбудителя включаются человек и домашние животные.

Тиф возвратный эндемический – сезонная инфекция с повышением заболеваемости в летний период года.Основной контингент больных составляют приезжие лица. Местное население резистентyj к аражению.

Очаги инфекции известны в Казахстане, Киргизии, на Северном Кавказе и в Закавказье, на юге Украины.

Патогенез и патологоанатомическая картина.Патогенез тифа возвратного эндемического близок к патогенезу тифа возвратного эпидемического. В результате заболевания вырабатывается видоспецифический иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные другими видами боррелий.

Клиническая картина.Инкубационный период продолжается 6–10 дней. На месте укуса клеща всегда отмечается первичный аффект в виде точечного кровоизлияния и мелкой папулы, окруженной геморрагическим ободком.

В зависимости от степени выраженности признаков интоксикации и органных расстройств выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни; последние наблюдаются редко. Чаще всего заболевание развивается внезапно и протекает с чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии.

Во время приступа температура повышается до 39–40 °С. Появляются озноб, головные и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные проявляют беспокойство, иногда бредят. Лицо гиперемировано, с желтушным оттенком. Пульс учащен.

Первый приступ длится от нескольких часов до 2–6 дней, заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением.

Через 1–8 дней развивается второй приступ длительностью от 4–8ч до 4–8 сут. За ним следуют дальнейшие приступы, количество которых достигает 8–10 и более. Продолжительность повторных приступов сокращается, а безлихорадочные интервалы между ними удлиняются. Болезнь длится 1–2 мес и более.

В гемограмме отмечаются умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопе-ния, повышение СОЭ до 40–60 мм/ч. В моче обнаруживаются белок и единичные цилиндры.

Прогноз.Как правило, тиф возвратный эндемический заканчивается полным выздоровлением. Редкие летальные исходы обусловлены кровоизлияниями в головной мозг.

Диагностика.Существенное значение при распознавании тифа возвратного эндемического имеют данные эпидемического анамнеза, указывающие на пребывание пациента в эндемическом очаге болезни. Осмотр больных нередко выявляет следы укуса клеща.

Для подтверждения диагноза кровь больного, взятую во время приступа и в периоде апирексии, исследуют на наличие боррелий по той же методике, что и при эпидемическом возвратном тифе.

Биологический метод диагностики состоит в заражении морских свинок кровью больного, взятой в период пирексии.

Дифференциальная диагностика.Тиф возвратный эндемический необходимо дифференцировать от эпидемического возвратного тифа, протекающего с меньшим числом приступов большей продолжительности и тяжести, с обилием в периферической крови боррелий, непатогенных для морских свинок; от малярии, флеботомией лихорадки других остро лихорадочных заболеваний.

Лечение.Этиотропная терапия проводится в помощью тетрациклиновых производных (по 0,3 г 4–6 раз в сутки), левомицетина (по 2 г в сутки) до стойкого снижения температуры. По показаниям проводится дезинтоксика-ционная, симптоматическая терапия.

Профилактика.В очагах болезни проводится комплекс мероприятий по борьбе с орнитодоровыми клещами и грызунами, принимаются меры по защите людей от нападения и присасывания клещей.

БОРРЕЛИОЗ СИСТЕМНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ

Син.: болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема, клещевая эритема

Боррелиоз системный клещевой (Lyme disease – англ.) – природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической нервной системы, сердца и крупных суставов.

Этиология. Возбудитель – Borrelia burgdorferi – грамотрицательная подвижная боррелия размером (4–30) X (0,3–1,0) мкм

Все известные штаммы, независимо от источника выделения и географического происхождения, морфологически и иммунологически связаны. Оптимальная температура роста 33–37 °С

Эпидемиология. Системный клещевой боррелиоз – природно-очаго-вая трансмиссивная инфекция. Естественным резервуаром боррелий являются мелкие и крупные дикие, а также некоторые домашние животные, выделяющие возбудителя с мочой

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей: Ixodes ricinus, I. dammini, Amblyomma amencanus, возможно, I. persulcatus, естественная инфицированность которых достигает 8–61 %. У части клещей возможна трансовариаль-ная передача боррелий. ^р

Заражение происходит, как правило, в летний период года. Восприимчивость людей к данному боррелиозу высокая в эндемических районах серопозитивные лица составляют 40 % населения. Болеют обычно люди активного возраста, чаще мужчины 20–50 лет.

Патогенез и патологоанатомическая картина Из места инокуляции боррелий диссеминируют в кожу, обусловливая возникновение эритемы, во внутренние органы (печень, селезенку, миокард и др.), в ЦНС, где возникают воспалительные и дистрофические изменения, а в более поздние сроки болезни, в ходе повторной бактериемии они проникают в суставы, вызывая развитие артритов. В генезе органных расстройств большую роль играют иммуноаллергические реакции. У нелеченных больных боррелий могут сохраняться в течение нескольких лет. В патогенезе поздней рецидивной симптоматики имеют значение аутоиммунные реакции.

В результате перенесенной болезни формируется видоспецифический иммунитет, однако спустя несколько лет возможны новые заражения.

Клиническая картина. Системный клещевой боррелиоз характеризуется многообразными клиническими проявлениями в виде лихорадки, распространенной кольцевидной эритемы, неврологических и кардиальных расстройств и в позднем периоде – артритов со склонностью к рецидивирующему и хроническому течению.

Прогноз.Благоприятный, несмотря на возможность длительного течения болезни.

Диагностика.Диагноз системного клещевого борре-лиоза устанавливается на основании выявления у больного, подвергшегося нападению клеща, лихорадочной реакции, кольцевидной мигрирующей эритемы с последующим возникновением неврологических, кардиальных или суставных поражений. Клиническая диагностика затруднена при безэритемных вариантах заболевания.

Специфическая диагностика проводится путем выделения боррелий из цереброспинальной или синовиальной жидкости, обнаружения антител В. burgdorferi в НРИФ, при ИФМ в сыворотках крови, взятых с интервалом в 2 нед.

Дифференциальная диагностика.Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, эризи-пелоидом, коллагенозами, менингеальной формой клещевого энцефалита (последний может сочетаться с системным клещевым боррелиозом), серозными менингитами различной этиологии.

Лечение.Этиотропная терапия проводится с применением пенициллина (2 000 000–4 000 000 ЕД в сутки, при менингите – до 16 000 000–24 000 000 ЕД в сутки), тетрациклина, эритромицина или левомицетина в обычных дозах в течение 10 дней. По показаниям применяют анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен и др.) или глюкокортико-стероиды, дезинтоксикационные и диуретические средства.

Профилактика.Применяют индивидуальные средства защиты от нападения клещей, проводят акарицидные мероприятия. Эффективны методы санитарного просвещения населения.

ЧУМА

Чума (Pestis) – острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое Y. pestis; характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-гемор-рагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекцией, на которую распространяются “Международные медико-санитарные правила”.

Этиология.Возбудитель чумы Yersinia pestis относится к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae и представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку размером 1,5–0,7 мкм; характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, грамотрицательна, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 °С и рН 7,2. Для ускорения роста колоний добавляют стимуляторы – гемолизированную кровь, сульфит натрия.

Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 других антигенов. Факторы патогенности – экзо- и эндотоксины. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.

Устойчивость возбудителя чумы вне организма зависит от характера воздействующих на него факторов внешней среды. С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При температуре – 22 °С бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение 4 мес. При 50–70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3–5% раствор лизола, 3% карболовая кислота, 10% раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.

Эпидемиология.Различают природные, первичные (“дикая чума”) и синантропные (антропоургические) очаги чумы (“городская”, “портовая”, “корабельная”, “крысиная”).

Природные очаги болезней сложились в древние времена. Их становление не было связано с человеком и его хозяйственной деятельностью. Циркуляция возбудителей в природных очагах трансмиссивных болезней происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами)..Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных.

Выявлено около 300 видов и подвидов грызунов-носителей чумного микроба. Основная роль в хранении Y. pestis принадлежит сусликам, суркам, песчанкам, хомякам, полевкам, крысам и морским свинкам. У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме; они остаются источником латентной инфекции в межэпидемический период.

Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей. Из крыс основное эпидемическое значение принадлежит трем подвидам: серой крысе, или пасюку (Rattus norvegiens), черной крысе (Rattus rattus) и александрийской, или египетской, крысе (Rattus alexandrinus).

У крыс и мышей чумная инфекция нередко протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства возбудителя.

Синантропные очаги чумы выявлены в местностях между 35° с. ш. и 35° ю. ш. В населенных пунктах во время чумных эпизоотии среди грызунов установлена зараженность некоторых видов домашних животных: кошек, верблюдов и др.

В обоих типах очагов чумы специфическими переносчиками возбудителя служат блохи. Спонтанное инфицирование Y. pestis обнаружено более чем у 120 видов и подвидов блох. Наиболее активными переносчиками возбудителей чумы являются крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.

Заражение человека чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным – при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обесемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы.

Патогенез чумы в значительной мере определяются механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует.

Инкубационный период чумы составляет 2–6 дней. Заболевание, как правило, начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39–40 °С. Озноб, чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение – характерные начальные признаки болезни. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь смазанная, неразборчивая.

В соответствии с классификацией различают следующие клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализован-ные формы: первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Кишечная форма как самостоятельная большинством авторов не признается.

Описаны стертые, легкие, субклинические формы чумы.

Кожная форма. -В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Вторичные кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут наблюдаться при любой клинической форме чумы.

Бубонная форма. Важнейшим признаком бубонной формы чумы является бубон – резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже происходит развитие двух и более бубонов. Наиболее частые локализации чумных бубонов – паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона – резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестественные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы, в дальнейшем они спаиваются с окружающей клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование (рис. 38).

Вторично-септическая форма. Является осложнением других клинических форм инфекции, характеризуется исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.

Первично-легочная форма. Наиболее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная форма. Различают три основных периода болезни: начальный, период разгара и сопорозный (терминальный) период. Начальный период характеризуется внезапным повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой значительно варьируется. Вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. Жидкая консистенция мокроты – типичный признак легочной чумы. С мокротой выделяется огромное количество чумных бактерий. Физикальные данные весьма скудны и не соответствуют общему тяжелому состоянию больных. Период разгара болезни продолжается от нескольких часов до 2–3 сут. Температура тела остается высокой. Обращают на себя внимание гиперемия лица, красные, “налитые кровью” глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50–60 дыханий в 1 мин). Тоны сердца глухие, пульс частый, аритмичный, артериальное давление снижено. По мере нарастания интоксикации угнетенное состояние больных сменяется общим возбуждением, появляется бред.

Терминальный период болезни характеризуется исключительно тяжелым течением. У больных развивается сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Артериальное давление почти не определяется. Пульс учащенный, нитевидный. На коже появляются петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто-серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже развивается прострация, кома. Смерть наступает на 3–5-е сутки болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и, нередко, отеке легких.

Вторично-легочная форма. Развивается как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично-легочной.

Чума у вакцинированных больных. Характеризуется удлинением инкубационного периода до 10 дней и замедлением развития инфекционного процесса.

Прогноз.Почти всегда серьезный.

Диагностика.Методы лабораторной диагностики. Используют пунктаты из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокроту, материал из зева, отечную жидкость, кровь, мочу, рвотные массы; пробы воздуха из комнаты больного, смывы с предметов и т. д. Кроме того, исследуют секционный патологоанатомический материал: кусочки органов, взятые от трупов людей, верблюдов, грызунов, а также эктопаразитов.

Дифференциальная диагностика.Кожную форму чумы следует дифференцировать от сибирской язвы, бубонную форму – от острого гнойного лимфаденита, лимфогранулематоза, доброкачественного лимфоретикулеза, туляремии. Септическая форма чумы может напоминать сепсис, молниеносную форму менингококкемии, гипертоксическую форму гриппа, которые сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока и геморрагическим синдромом. Легочную форму чумы следует дифференцировать от легочной формы сибирской язвы, крупозной пневмонии, малярии, сыпного тифа, поражения легких при туляремии, сапе, гриппе.

Лечение.Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этио-тропном лечении принадлежит антибиотикам – стрептомицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицети-ну, назначаемым в больших дозах.

Стрептомицин эффективен при всех формах чумы. При бубонной форме его вводят в дозах 0,5–1,0 г 3 раза в сутки, больным с септической и легочной формами чумы – по 1 г 4 раза в сутки в течение первых 4–5 дней, а с 5–6-го дня переходят на трехразовое введение по 0,75 г.

Окситетрациклин вводят внутримышечно в дозе 0,2 г 6 раз в сутки. Используют также доксициклин, метацик-лин, морфоциклин.

Левомицетин назначают в суточной дозе 6–8 г со снижением дозы после нормализации температуры.

По окончании лечения через 2–6 дней обязательно производят трехкратный бактериологический контроль пунктата из бубонов, мокроты, слизи дыхательных путей и каловых масс.

Выписка больных из стационара производится при полном клиническом выздоровлении и отрицательных результатах бактериологического контроля.

ПрофилактикаПрофилактика включает следующие мероприятия: а) предупреждение заболеваний людей и возникновения вспышек в природных очагах;

б) предупреждение инфицирования лиц, работающих с зараженным или подозрительным на зараженность чумой материалом;

в) предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа.

ТУЛЯРЕМИЯ

Туляремия (Tularemia) –облигатный природно-оча-говый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

Этиология. Возбудитель туляремии Francisella tularensis (Bacterium tularense) относится к роду Francisella, семейству Brucellaceae. Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от остальных характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных.

Туляремийные бактерии – мелкие кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2–0,5 мм, грамотрицательны. Содержат два антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). С оболо-чечным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуноген-ные свойства возбудителя. Они культивируются на желточных или агаровых средах с добавлением цистеина, кроличьей дефибриниро-ванной крови и других питательных веществ.

Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низкой температуре: в зерне и соломе при температуре ниже 0° –до 6 мес, в замерзших трупах животных – до 8 мес. Кипчение убивает бактерии в течение 1–2 мин; лизол, хлорамин и хлорная известь – за 3–5 мин.

Эпидемиология. Для туляремии как одной из природно-очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоценоза: возбудитель, резервуары возбудителя, переносчики – кровососущие насекомые. Природные очаги встречаются во всех равнинных ландшафтных зонах, местами в горах, чаще в умеренном поясе северного полушария. В этих очагах установлено свыше 60 видов диких животных – источников инфекции. Из отряда грызунов главными источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водя