Этиология тромбофлебита

Возрастные изменения сосудов

Строение сосудов непрерывно меняется в течение всей жизни человека. Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки заканчивается примерно к 30 годам. В дальнейшем в стенках артерий происходит разрастание соединительной ткани, что ведет к их уплотнению. После 60-70 лет во внутренней оболочке всех артерий обнаруживаются очаговые утолщения коллагеновых волокон, в результате чего в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к средней. Мышечные клетки средней оболочки атрофируются. Эластические волокна подвергаются распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно с этим во внутренней и средней оболочках у пожилых людей появляются известковые и липидные отложения, которые прогрессируют с возрастом.

Лимфатические сосуды многих органов у лиц старческого возраста характеризуются многочисленными мелкими варикозными вздутиями и выпячиваниями. Одновременно количество мышечных клеток и эластических волокон уменьшается.

Тромбофлебит – это воспаление венозных стенок с образованием в просвете воспаленной вены тромбов. Это заболевание поражает только вены нижних конечностей и, как правило, является осложнением варикозной болезни ног. Чаще всего воспаление начинается в поверхностных варикозно расширенных венах, а именно в большой подкожно вене. При неблагоприятном течении воспалительный процесс перемещается в глубокие вены ног.

Классификация нарушений кровообращения нижних конечностей.

1. Артериальная недостаточность нижних конечностей - нарушение

артериальной проходимости: острая, хроническая.

2. Венозная недостаточность нижних конечностей - нарушение

венозного оттока: острая, хроническая.

3. Диабетическая полинейропатия и микроангиопатия – "диабетическая

стопа".

Этиология тромбофлебита

Благоприятным условием для развития тромбофлебита является варикозная болезнь ног. В этом случае наблюдается застой крови в венах, слабость венозных стенок, венозная недостаточность, повышенное венозное давление и деформация венозных стенок. Всех перечисленных факторов достаточно чтобы любая инфекция проникла в стенку сосуда и вызвала ее воспаление.

Сниженный иммунитет, сгущение крови, вызванное заболеванием или приемом лекарств, также облегчают закрепление инфекционных возбудителей на сосудистой стенке.

Спровоцировать тромбофлебит может травма венозной стенки, медицинская процедура (внутривенная инъекция, катетеризация вены, сосудистые операции и т.д.), инфекционное заболевание, например, грипп, ОРВИ, пневмония, тонзиллит, туберкулез и даже кариес.

Патогенез

В процессе развития флебита на отдельных участках может быть нарушена целостность интимы. На таких местах происходит образование и оседание тромбов, увеличение которых приводит к закупорке просвета вены — к тромбозу. Помимо изменений в стенке вены, образованию тромбов способствуют изменения биохимических и биофизических свойств крови — повышение свертываемости и вязкости.

В некоторых случаях процесс может остановиться и тромб постепенно рассасывается.

В большинстве случаев тромб прорастает соединительной тканью, иногда обызвествляется (флеболит).

Просвет вены после тромбофлебита обычно не восстанавливается, вена запустевает и отток крови налаживается лишь окольным путем или путем васкуляризации тромба. В других случаях тромб может вызвать местное гнойное расплавление с образованием одного или нескольких гнойников.