МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

• Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — патологи­ческое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этио­логии или патогенеза.

Сердечная недостаточность— патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сосудистая недостаточность— патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры со­судистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

В большинстве случаев развитие сердечно-сосудистой недос­таточности обусловлено первичным поражением сердца с разви­тием его недостаточности, которая неизбежно сопровождается реакцией сосудов. Эта реакция носит компенсаторный характер и при острой сердечной недостаточности проявляется вазоконстрикцией в ответ на прессорные механизмы, что приводит к вре­менному повышению сосудистого сопротивления, некоторому подъему уровня артериального давления и нормализации крово­снабжения жизненно важных органов. При хронической сердеч­ной недостаточности вазоконстрикция сменяется гипертрофией гладких мышечных клеток сосудистой стенки. В случае истоще­ния компенсаторных сосудистых механизмов к сердечной недос­таточности присоединяется сосудистая, сопровождающаяся сни­жением общего периферического сопротивления, резким расши­рением мелких вен, венул и капилляров -— венозным полнокро­вием, т.е. развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Как синоним сердечно-сосудистой недостаточности часто использует­ся термин "недостаточность кровообращения".

Почти любой процесс, который заставляет сердце усиленно работать в течение длительного времени или вызывает структур­ные повреждения миокарда, приводит к сердечно-сосудистой не­достаточности. Чаще всего она встречается при следующих забо­леваниях и состояниях:

▲ ишемической болезни сердца;

▲пороках сердца — врожденных и приобретенных (ревматиче­ских, атеросклеротических, после перенесенного бактериально­го эндокардита и др.);

▲ гипертензивных состояниях;

▲миокардитах;

▲ кардиомиопатиях;

▲ болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболи­ческих поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жиро­вых, углеводных), амилоидозе и пр. Наиболее частым из перечис­ленных заболеваний является ишемическая болезнь сердца (ИБС), на которую приходится более 80 % случаев смерти от сер­дечно-сосудистой недостаточности.

Сердечно-сосудистая недостаточность может развиваться остро или иметь хроническое течение. Наиболее частыми причи­нами острой сердечно-сосудистой недоста­точности являются крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, острые мио­кардиты, инфекционные заболевания с выраженной интоксика­цией, тампонада сердца и пр.

Хроническая сердечно-сосудистая недос­таточность возникает при многих заболеваниях сердца — пороках, ишемической болезни сердца, хронических миокарди­тах, кардиомиопатиях и др.

Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой (при ИБС, гипертонической болезни или симптомати­ческих гипертензиях, при ревматических и врожденных пороках сердца, коарктации аорты, кардиомиопатиях, миокардитах, со­стояниях, сопровождающихся повышением сердечного выбро­са — токсикозах беременных (гестозы), тяжелых анемиях, гипо­ксии и гиперкапнии, лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, печеночной недостаточности, бери-бери и др.), правожелудочковой (при легочной гипертензии, эмболии легочной ар­терии, при некоторых врожденных пороках: дефектах межпредсердной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трех­створчатого клапана, некоторых миокардитах, изредка — при инфаркте миокарда с вовлечением правого желудочка) и тотальной — на поздних стадиях большинства перечисленных заболеваний, а также при тампонаде сердца.

Этиология.Среди многообразия причин, приводящих к сер­дечно-сосудистой недостаточности, выделяют три основные

группы:

▲ оказывающие прямое повреждающее действие на миокард;

▲ вызывающие функциональную перегрузку миокарда;

▲ нарушающие диастолическое наполнение желудочков. Прямое повреждающее действие на мио­кард могут оказывать различные факторы: физические (трав­ма, действие электрического тока и др.), химические (высокое со­держание некоторых биологически активных веществ: адреналина, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, других субстра­тов метаболизма; большие дозы некоторых лекарственных пре­паратов); биологические (инфекционные агенты, токсины, пара­зиты).

Функциональная перегрузка сердца может быть вызвана следующими факторами:

• чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови — "перегрузка объемом" (при гиперволемии, недостаточ­ности клапанов сердца, наличии артериовенозных вне- и внутри-сердечных шунтов и пр.);

• увеличением сопротивления, которое оказывается при вы­бросе крови из сердечных полостей — "перегрузка давлением" (стенозы правого и левого предсердно-желудочкового отверстия, устья аорты и легочной артерии, гипертензия в большом и малом круге кровообращения. Развитию сердечно-сосудистой недоста­точности при этом предшествует гипертрофия миокарда (гипер­трофируется тот отдел сердца, которому приходится выполнять усиленную работу) и длительный период компенсации с включе­нием как кардиальных, так и сосудистых механизмов, только при срыве которых появляются первые клинические признаки сер­дечно-сосудистой недостаточности.

Нарушение диастолического наполнения желудочков может быть обусловлено значительным сниже­нием массы циркулирующей крови (при массивных кровопотерях, шоке) или нарушением диастолического расслабления серд­ца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикар­дитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.

Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность является результатом сочетанного действия факторов разных групп, чаще первых двух.

Патогенез.Основным пусковым механизмом сердечно-сосу­дистой недостаточности является снижение сердечного выброса. Один или оба желудочка теряют способность нормально выбра­сывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ве­дет, с одной стороны, к увеличению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него, т.е. развивается венозный застой, который сопровождается повышением системного венозного и капиллярного давления, гипоксией и повышенной транссудацией жидкости в ткани. В случае левожелудочковой недостаточности венозный застой развивается в малом круге кровообращения. Напротив, при правожелудочковой недостаточности венозное полнокровие в основном развивается в большом круге кровооб­ращения. Однако, если сердечно-сосудистая недостаточность со­храняется в течение нескольких месяцев или лет, то венозный за­стой распространяется на оба круга кровообращения.

С другой стороны, снижение сердечного выброса сопровож­дается неадекватным поступлением крови в артериальную систе­му. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при исходно сниженном сердечном выбросе усиливается активность симпатико-адреналовой системы. Гиперкатехоламинемия (в основном за счет содержания адреналина) приводит к су­жению артериол и венул и повышению периферического сосуди­стого сопротивления. Ухудшение кровоснабжения почек вызы­вает включение почечного звена патогенеза сердечно-сосуди­стой недостаточности: активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что в конечном итоге приводит к задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и еще большему повышению венозного давления, т.е. воз­никает порочный круг.

Сердечно-сосудистая недостаточность в результате перегруз­ки миокарда формируется на фоне более или менее длительной его гиперфункции, что сопровождается гипертрофией, т.е. увели­чением мышечной массы сердца за счет увеличения количества и объема внутриклеточных структур кардиомиоцитов. Процесс не сопровождается адекватным энергообеспечением, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца. В обоих случаях — и при перегрузке, и при повреждении сердца снижение его сократительной функции сопровождается включением интракардиальных и сосудистых механизмов компенсации этого сдвига.

Интракардиальные компенсаторные ме­ханизмы. Среди них наиболее важными являются: ▲ увеличе­ние развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение его полостей (механизм Франка — Старлинга); ▲ увеличение силы сокращения в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине мышечных волокон; ▲ увеличение частоты сердечных со­кращений в результате повышения давления в полых венах, пра­вом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа); ▲ усиле­ние симпатоадреналовых влияний на миокард в связи со снижени­ем сердечного выброса, что увеличивает как силу, так и скорость сердечных сокращений.

Включение названных механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Однако это приводит к значительному увеличению интенсивности функцио­нирования сердца, что не сопровождается адекватным энерго­обеспечением. Следствием этого является структурный полом митохондрий, сопровождающийся нарушением окисления сво­бодных жирных кислот и снижением ресинтеза АТФ. Основным источником АТФ при этом становится гликолитический путь расщепления глюкозы, который в 18 раз менее эффективен, чем аэробный путь, и не может в достаточной мере компенсировать

дефицит макроэргических фосфатов. В кардиомиоцитах при этом возникает жировая дистрофия — морфологический суб­страт сердечной недостаточности. Тоногенная дилатация полос­тей сердца сменяется миогенной, что приводит к еще большему снижению сократительной функции сердца. Нарушения метабо­лизма кардиомиоцитов, лежащие в основе сердечной недостаточ­ности, нельзя свести только к снижению продукции АТФ. Они более сложны и не до конца выяснены. По-видимому, играют роль повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, а также нарушение сопряжения процессов воз­буждения и сокращения, в результате чего снижается доставка ионов кальция к контрактильным элементам. В развитии сердеч­ной декомпенсации большое значение придают истощению сим­патоадреналовых механизмов: подавляется биосинтез норадреналина в миокарде, содержание его в ряде случаев составляет лишь 10 % от нормальных значений, снижается количество бета-адренорецепторов. Существует мнение, что на более поздних стадиях сердечной недостаточности, когда содержание норадреналина в миокарде понижено, миокард становится во многом зависимым от внекардиальной адренергической стимуляции, главным обра­зом надпочечниковой.

Сосудистые компенсаторные механизмы. Важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока служит перераспределение сердечного выброса: доставка кисло­рода к жизненно важным органам — мозгу и сердцу, поддержи­вается на нормальном или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы — кожный покров, скелетная мускулату­ра, органы брюшной полости, снабжаются кровью недостаточно. Основным механизмом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредованная через активацию симпатико-адреналовой системы (в основном за счет адренали­на), что приводит к сужению артериол и венул. Этот механизм, с одной стороны, способствует поддержанию артериального дав­ления, а с другой — препятствует распространению венозного застоя на капиллярное русло. Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечно-сосу­дистой недостаточности: задержки жидкости вследствие умень­шения почечного кровотока; субфебрильной лихорадки, вызван­ной снижением кожного кровотока; усталости, обусловленной уменьшением кровоснабжения мышц. Спазм венул и вен при дли­тельно протекающем венозном застое сменяется выраженной ги­пертрофией мышечной оболочки. Так, в системе верхней полой вены человека при пороках сердца наступает десятикратное уве­личение числа мышечных слоев. Гипертрофия мышечной обо­лочки возникает при забросе крови в обратном направлении (регургитации). Это связано, по-видимому, с сокращением стенок

вен в ответ на растяжение их просвета (реакция Бейлиса — Ост­роумова). Длительно протекающая регургитация может сопро­вождаться не только гипертрофией мышечной оболочки, но и врастанием мышечных клеток во внутреннюю оболочку и пара­доксальным сужением просвета сосудов. В стадии сосудистой компенсации сужение мелких вен предохраняет капилляры от полнокровия. Стадия декомпенсации сосудистой недостаточ­ности возникает при развитии фиброза гипертрофированной мышечной оболочки, сопровождающегося расширением просве­та вен и развитием застоя в капиллярах.

Венозное полнокровие не ограничивается перестройкой ве­нозного русла, оно включает веноартериальную реакцию. Пос­ледняя заключается в рефлекторном спазме артериол и мелких артерий и сопровождается гипертрофией их стенок. Впервые эта реакция описана в легких при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз), позже была обнару­жена и в других органах. Наиболее интенсивно она выражена в тех органах, где нет других возможностей адаптации — депони­рования или коллатерального венозного полнокровия. Сущность этой реакции заключается в предохранении капилляров от пол­нокровия и предупреждении обратного кровотока из венозной системы в артериальную.