ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ РНК-СОДЕРЖАЩИМИ ВИРУСАМИ
1. Реовирусы.Возбудителем американской горной клещевой (колорадской клещевой) лихорадки является вирус, относящийся к семейству реовирусов. Колорадская клещевая лихорадка встречается в горах, где распространен клещ Dermacentor andersoni (штаты Колорадо, Вайоминг, Монтана, Айдахо, Юта, Южная Дакота, Нью-Мексико, Калифорния, Орегон, Вашингтон, Альберта и Британская Колумбия). Пик заболеваемости приходится на конец мая — начало июля — период наибольшей активности взрослых клещей.
Вирус обладает тропизмом к элементам костного мозга, особенно к эритробластам. Эритроциты и ретикулоциты, содержащие вирус, попадают в кровоток. Так как вирус находится внутри клеток, он защищен от распознавания иммунокомпетентными клетками.
Заболевание характеризуется внезапным началом и сопровождается высокой лихорадкой, ознобами, сонливостью, головной болью, миалгией, светобоязнью и рвотой. Оно опасно развитием осложнений: менингоэнцефалита, геморрагического синдрома, перикардита, миокардита, пневмонии.
Клинический диагноз заболевания основан на его эпидемиологических особенностях, а специфический диагноз можно поставить путем выявления антигена в эритроцитах.
Ротавирусявляется основным возбудителем вирусного гастроэнтерита — одного из наиболее распространенных
заболеваний в мире. Ежегодно в Азии, Африке и Латинской Америке наблюдается 3—5 млрд случаев гастроэнтерита. В развивающихся странах около 10—20 % смертей вследствие гастроэнтерита обусловлены ротавирусами.
Кроме ротавируса, вирусный гастроэнтерит вызывают кали-цивирусы, аденовирусы, астровирусы и некоторые неклассифи-цируемые вирусы.
Репликация ротавируса происходит в эпителиальных клетках, выстилающих слизистую оболочку тонкой кишки. Механизм развития диареи, вызываемой ротавирусами, не совсем ясен. Скорее всего он связан с повреждением щеточной каемки и снижением проницаемости стенки тонкой кишки для макромолекул (включая лактозу).
Клинические проявления заболевания включают лихорадку, рвоту и диарею с последующей дегидратацией организма.
Ротавирусная инфекция может быть причиной развития асептического менингита, некротизирующего энтероколита, острого миозита, абсцесса печени, пневмонии, синдрома внезапной детской смерти и болезни Крона.
Для распознавания ротавируса производятся специальные наборы, имеющие высокую степень специфичности.
2. Флавовирусы.Семейство флавовирусов включает 67 разновидностей вирусов, 29 из которых вызывают заболевания человека. Большинство флавовирусов переносится москитами или клещами. Инфекции, вызываемые флавовирусами, включают неспецифические лихорадки, лихорадку с артралгией и сыпью, геморрагическую лихорадку и инфекцию центральной нервной системы (асептический менингит и энцефалит).
Патогенез заболеваний связан с прямым повреждением вирусом зараженных клеток и последующим развитием воспаления.
Желтая лихорадка встречается в тропических районах Америки и Африки. Заболеваемость желтой лихорадкой резко увеличилась в последние годы. Переносчиками вируса являются москиты и некоторые виды комаров. Вирус попадает под кожу или в мелкие сосуды со слюной москита.
После репликации в лимфоидной ткани и гематогенного распространения вируса в организме печень становится основным очагом инфекции. Вслед за звездчатыми ретикулоэндотелиоци-тами (клетками Купфера) поражаются гепатоциты, в которых наблюдается эозинофильная дистрофия (тельца Каунсилмена) и некроз, особенно в средней части долек с вовлечением клеток вокруг центральной вены и в портальных трактах. Развивается желтуха.
Появление острой почечной недостаточности может быть обусловлено снижением почечной перфузии, а затем некрозом эпителия почечных канальцев. Кроме того, вирусный антиген обнаружен в почечных клубочках.
Лихорадка денге чаще всего встречается в Юго-Восточной Азии, Индии и американских тропиках. Ежегодно в мире насчитывают до 100 млн случаев заболевания лихорадкой денге.
Патогенез геморрагической лихорадки денге и наиболее тяжелой ее формы — шокового синдрома денге — иммунологиче-ски обусловлен. Репликация вируса происходит в моноцитах-макрофагах, которые имеют Fc-рецепторы. После распознавания цитотоксическими Т-лимфоцитами пораженных вирусом моноцитов начинается выброс цитокинов, обладающих вазоактивным ипрокоагулянтным действием (интерлейкины, ФИО, тромбо-цитактивирующий фактор, урокиназа), активация комплемента и выброс -у-интерферона, который регулирует экспрессию Fc-рецепторов и усиливает антителозависимую репликацию вируса. Вазоактивные медиаторы вызывают нарушения кровообращения и диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию.
Клинически лихорадка денге проявляется лихорадкой с ознобами, головной болью, ретроорбитальными и пояснично-крест-цовыми болями, миалгиями, болями в суставах и костях, генерализованной лимфаденопатией. При лабораторных исследованиях обнаруживаются лейкопения (нейтропения) и тромбоцитопения.
Флавовирусные энцефалиты делятся на японский (комариный) энцефалит, русский весенне-летний клещевой (дальневосточный, русский весенне-летний таежный) энцефалит и энцефалит Сент- Л у и (американский энцефалит).
В основе развития энцефалита лежит проникновение вируса в центральную нервную систему после периода его экстраневраль-ной репликации. Инфицирование мозга ведет к деструкции нейронов, некрозу, нейрофагии, периваскулярной аккумуляции макрофагов и лимфоцитов. Поражение затрагивает кору большого мозга, ствол, мозжечок, спинной мозг и мягкие мозговые оболочки.
Энцефалитом Сент-Луи страдают люди старческого возраста, а японским энцефалитом — дети и люди пожилого возраста.
Экстраневральное поражение возникает вслед за попаданием вируса в организм со слюной москита или клеща. Начальная репликация вируса происходит в регионарных лимфатических узлах. Затем в процесс вовлекаются лимфоидная ткань, скелетные мышцы, соединительная ткань, миокард, эндокринные и экзок-ринные железы.
Вирус гепатита Сявляется одним из возбудителей хрониче ского вирусного гепатита, в том числе посттрансфузионного. О гепатите С см. лекцию 12 "Болезни печени".
3. Парамиксовирусы. Вирусы парагриппаобнаружены в» всем мире и вызывают распространенные инфекции у людей лю бого возраста.
Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа и глотки и может поражать также гортань, трахею и бронхи, вызывать ателектазы в легких и пневмонию.
Помимо острых респираторных заболеваний (см. лекцию 23 "Воздушно-капельные инфекции"), парамиксовирусы вызывают воспалениесреднего уха, фарингит, конъюнктивит.
Вирус эпидемического паротитавызывает эпидемический паротит — острую генерализованную вирусную инфекцию, которая поражает детей школьного возраста и подростков. Основным симптомом заболевания является негнойное воспаление околоушных слюнных желез. Заражение происходит воздушно-капельным путем при попадании возбудителя на слизистую оболочку носа или рта.
При исследовании слюнной железы, пораженной вирусом, в ней обнаруживают диффузный интерстициальный отек, серозно-фибринозный экссудат, пронизанный мононуклеарными лейкоцитами. Нейтрофилы и тканевый детрит аккумулируются в протоках слюнной железы. Протоковый эпителий слущен. Многоядерные синцитиальные структуры и внутрицитоплазматические эозинофильные включения можно выявить в культуре ткани инфицированной слюнной железы.
Наиболее опасными осложнениями эпидемического паротита являются энцефалит и менингоэнцефалит. Кроме того, описаны эпидидимоорхит, оофорит и панкреатит.
Респираторно-синцитиальный вирус— главная причина заболеваний нижних дыхательных путей у детей младшего возраста. Эти заболевания могут проявляться в виде пневмонии, бронхио-лита и трахеобронхита (см. лекцию 23 "Воздушно-капельные инфекции"). Они часто сопровождаются воспалением среднего уха.
При бронхиолите обнаруживаются лимфоцитарная пери-бронхиальная инфильтрация, отек стенок бронхиол и окружающих тканей, а также некроз эпителия бронхиол. Просвет бронхиол закрыт спущенным эпителием и секретом, содержащим слизь. Одновременно развиваются ателектазы. Нередко признаки бронхиолита и пневмонии сочетаются.
Вирус коривызывает корь — весьма контагиозное вирусное заболевание, которое характеризуется кашлем, насморком, лихорадкой и макулопапулезной сыпью.
Вирус кори способен проникать через респираторный эпителий в слизистую оболочку дыхательных путей, где и происходит его репликация. Во время первичной виремии вирус с помощью лейкоцитов проникает в систему моноцитарных макрофагов (СМФ). После гибели инфицированных макрофагов происходят выброс вируса в кровь и его вторичный захват лейкоцитами (вторичная виремия). После вторичной виремии вся слизистая оболочка респираторного тракта оказывается вовлеченной в про-
цесс. Вирус кори может быть непосредственной причиной кру бронхиолита и пневмонии.
Наиболее важными осложнениями кори являются поражения дыхательного аппарата и центральной нервной системы, причем пневмония, сопровождающая корь, может быть обусловлена как прямым действием вируса кори на легкие, так и бактериальной суперинфекций. Энцефалит после кори может быть острым и хроническим.
4. Рабдовирусы. Бешенство — заболевание, вызываемое
рядом тесно связанных рабдовирусов. Заражение человека про
исходит чаще через слюну больной собаки при укусе.
Вирус бешенства является выраженно нейротропным. После инокуляции он, видимо, прилипает к поверхности мышечных клеток в том месте, где находятся никотиновые ацетилхолино-вые рецепторы. Вирус способен проникать в периферические нервы.
Во время инкубационного периода в ацетилхолиновых рецепторах возле нервно-мышечных контактов происходит амплификация вируса до концентрации, достаточной для того, чтобы пересечь нервно-мышечное соединение и войти в нервную систему по немиелиновым чувствительным и двигательным терминалям. Вирусы проникают в центральную нервную систему по аксонам благодаря ретроградному аксоплазматическому току. Размножение вирусов происходит в телах нервных клеток спинного мозга. Распространение вируса по нервной системе осуществляется через синаптические связи с помощью аксонального транспорта и по межклеточным пространствам. Развивается быстропрогрес-сирующий энцефалит.
В клиническом течении заболевания выделяют инкубационный период, продромальный период, период острых неврологических расстройств и кому.
Большинство осложнений бешенства возникает в коматозный период и включает повышение внутримозгового давления, гипертензию, гипотензию, аритмии сердца, гипотермию.
В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчивается смертельным исходом.
5. Филовирусы (марбургский вирус и вирус Эбола). Гемор
рагическая лихорадка, вызываемая филовирусами, на
чинается остро и сопровождается головной болью и миалгией.
Затем появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос, боли в
груди, кашель и фарингит. Заболевание проявляется также све
тобоязнью, лимфаденопатией, желтухой и панкреатитом. Позже
развиваются делирий и кома.
При прогрессировании заболевания появляются петехии, кровоизлияния под кожей и в слизистых оболочках.
Смерть больных наступает при явлениях диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и печеночной недостаточ-
ности. Смерть при заражении марбургским вирусом наступает у 25 % больных, а вирусом Эбола (суданский тип) — у 50 % больных, вирусом Эбола (заирский тип) — у 90 % больных.
Филовирусы обладают тропностью к эндотелиальным кжч кам, макрофагам и клеткам паренхиматозных органов, чем и объясняется тяжесть заболевания.
6. Ортомиксовирусы. Грипп — острое, обычно ограничен
ное во времени,заболевание.
О гриппе см. лекцию 23 "Воздушно-капельные инфекции".
7. Ретровирусы. Важнейшим представителем этой группы ви
русов является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), зараже
ние которым может привести к развитию синдрома приобретен
ного иммунодефицита (СПИД).
О ВИЧ-инфекции см. лекцию 19 "ВИЧ-инфекция".
8. Пикорнавирусы. Пикорнавирусы делятся на четыре основ
ные группы: афтовирусы, кардиовирусы, энтеровирусы и рино-
вирусы. Энтеровирусы в свою очередь делятся на несколько под
групп: полиовирусы, Коксаки-вирусы (группа А и В) и экховиру-
сы.
Полиовирусывызывают полиомиелит — системное инфекционное заболевание, которое избирательно поражает центральную нервную систему и осложняется развитием паралича. Заражение полиомиелитом происходит фекально-оральным путем. Репликация вируса происходит в чувствительных к нему тканях глотки и дистальной части пищеварительного тракта. Через 1—3 дня после попадания в организм вирус обнаруживают в лим-фоидной ткани подвздошной кишки.
После мультипликации в подслизистой лимфоидной ткани полиовирус проникает в регионарные лимфатические узлы (шейные, мезентериальные), возникает виремия.
Вирус может гематогенным путем попадать в СМФ (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы). Репликация вируса в СМФ сопровождается еще более значительной виремией. Массивная виремия приводит к распространению вируса по организму и проникновению в органы-мишени (мозговые оболочки, сердце и кожу). В этих тканях возникают некротические и воспалительные изменения.
Механизм проникновения вируса в центральную нервную систему остается невыясненным. Считают, что полиовирус может проникать из мышц в центральную нервную систему по периферическим нервам.
Полиовирус поражает двигательные и автономные нейроны. Разрушение нейронов сопровождается появлением воспалительного инфильтрата (полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты и макрофаги). Сильнее всего повреждаются серое вещество передних рогов спинного мозга и двигательные ядра моста и мозжечка.
Клинические симптомы заболевания зависят от тяжести повреждений центральной нервной системы.
Наиболее частым осложнением полиомиелита является дыхательная недостаточность, которая возникает в связи с развитием паралича дыхательных мышц и обструкцией верхних дыхательных путей вследствие вовлечения ядер черепных нервов и повреждения дыхательного центра.
Среди осложнений выделяют также миокардит и нарушения желудочно-кишечного тракта (кровоизлияния, паралич подвздошной кишки, расширение желудка).
Вирус гепатита Аявляется возбудителем острого инфекционного заболевания печени, которое чаще всего поражает детей.
О гепатите А см. лекцию 12 "Болезни печени".
Риновирусыраспространены по всему миру и являются возбудителями острого сезонного простудного заболевания, которое проявляется в виде насморка.
Полагают, что легкое повреждение эпителия, выстилающего слизистую оболочку носа, является пусковым механизмом для выброса медиаторов, что и является истинной причиной заболевания. Видимо, главную роль в развитии симптомов заболевания играют медиаторы брадикинин, лизилбрадикинин, простаглан-дин, гистамин и интерлейкин-1, а также парасимпатические и а-адренергические нервы. Как правило, заболевание поражает молодых людей, а его продолжительность не превышает 7 дней.
Среди осложнений заболевания выделяют синуситы, воспаление среднего уха, острый бронхит.
Дата добавления: 2015-08-14; просмотров: 446;