Механизм образования гноя связан с приспособлением полинуклеаров специально к антибактериальной борьбе.

Полинуклеары или гранулоциты проникают в очаг агрессии активно, благодаря амебовидным движениям в результате положительного хемотаксиса. Они не способны делиться, поскольку представляют собой окончательную клетку миелоидного ряда. Длительность их нормальной жизни в тканях не более 4-5 дней, в очаге воспаления она еще короче. Физиологическая роль их аналогична макрофагам. Однако, они поглащают частицы меньшего размера: это микрофаги. Интрацитоплазматические гранулы нейтрофильные, эозинофильные и базофильные — это субстрат морфологический, но он отражает различные функциональные характеристики гранулоцитов.

Нейтрофильные полинуклеары содержат специфические, оптически видимые, очень гетерогенные гранулы лизосомальной природы, которые можно разделить на несколько типов:

—маленькие гранулы, удлиненные в виде колокола, темные в электронном микроскопе, которые содержат в себе щелочную и кислую фосфатазы;
—средние гранулы, округленные, умеренной плотности, содержат лактоферрин
—объемные гранулы овальные, менее плотные, содержат протеазы и бета-глюкуронидазу;
—большой величины гранулы, овальные, очень электронноплотные, содержат пероксидазу.

Благодаря наличию различного типа гранул, нейтрофильный полинуклеар способен осуществлять различным способом борьбу с инфекцией. Проникая в очаг воспаления полинуклеары выпускают свои лизосомальные энзимы. Лизосомы, представленные аминосахаридами, способствуют разрушению клеточных мембран и лизису некоторых бактерий. Лактоферрин, содержащий железо и медь усиливает действие лизоцима. Роль пероксидаз более важна: объединяя действия перикиси водорода и кофакторов, таких как галлоидные соединения (иода, брома, хлора, тиоционата), они усиливают их антибактериальные и антивирусные действия. Перекись водорода необходима полинуклеарам для эффективного фагоцитоза. Ее они могут дополнительно добывать за счет некоторых бактерий, таких как стрептококк, пневмококк, лактобацилла, некоторые микоплазмы, которые ее продуцируют. Недостаток перекиси водорода уменьшает лизирующий эффект полинуклеаров. При хронической гранулематозной болезни (хронический семейный гранулематоз), передаваемой по рецессивному типу только мальчикам, наблюдается бактерицидная несостоятельность гранулоцитов и тогда к захвату бактерий привлекаются макрофаги. Но они не способны полностью резорбировать липидные мембраны микроорганизмов. Образующиеся продукты антигенного материала вызывают местную некротическую реакцию типа Артюса.

Эозинофильные полинуклеары способны к фагоцитозу, правда в меньшей степени, чем макрофаги, на протяжении от 24 до 48 часов. Они накапливаются при аллергическом воспалении.

Свои бактерицидные свойства они осуществляют благодаря специфическим гранулам. Эти гранулы состоят из периферической части, обладающей энзиматической активностью, что сближает их с лизосомами, и центральной части, лишенной энзимов и состоящей из маленьких частиц, расположенных в виде решетки или образованной кристаллами. Речь идет о нерастворимой протеиновой фракции, рассеивающейся во время лизиса гранулоцита и известной как кристаллы Шарко-Лейдена. Они состоят из двух гексагональных пирамид с основанием 20-40 микрон и длиной 2-4 микрона. Они часто выявляются в мокроте при астматическом бронхите и паразитарном поражении легких, при амебиазе или язвенно-геморрагическом колите, при гельминтозах. Доказано, что эозинофильные полинуклеары выполняют антигистаминную, антисеротониновую и антибрадикининовую роль.

Базофильные полинуклеары. У них много общих функциональных свойств с тканевыми базофилами (тучными клетками). Разгрузка их гранул вызывается холодом, гиперлипемией, тироксином. Их роль в воспалении недостаточно изучена. В большом количестве они появляются при язвенном колите, регионарном колите (болезнь Крона), при различных аллергических кожных реакциях.

Таким образом, доминирующей популяцией при гнойном воспалении является популяция нейтрофильных гранулоцитов. Свои разрушающие действия по отношению к агрессору нейтрофильные полинуклеары осуществляют при помощи повышенного излияния в очаг воспаления гидролаз в результате следующих четырех механизмов:

—при деструкции полинуклеаров под действием агрессора;
—аутопериваривания полинуклеаров в результате разрыва внутри цитоплазмы лизосомальной мембраны под действием различных субстанций, например, кристаллов кремния или натриевых уратов;
—выброса гранулоцитами энзимов в межклеточное пространство;
—путем опрокинутого эндоцитоза, который осуществляется при помощи инвагинации клеточной мембраны без поглощения агрессора, но излиянием в него энзимов.

Последние два феномена чаще всего наблюдаются при резорбции комплекса антиген-антитело.

Необходимо подчеркнуть, что лизосомальные энзимы, в случае их высвобождения, оказывают свое разрушающее действие не только на агрессора, но и на окружающие ткани. Поэтому гнойное воспаление всегда сопровождается гистолизисом. Степень гибели клеток при различных формах гнойного воспаления различна.

Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.