Нарушение пищеварения в толстой кишке

Толстая кишка у человека выполняет резервуарную и экскреторную функции, участвует в поддержании водно-электролитного гомеостаза. В функциональном отношении толстая кишка неоднородна. В слепой и восходящей кишках происходит всасывание жидкости, электролитов, витаминов, утилизация с участием микрофлоры не всосавшихся в тонкой кишке пептидов. В поперечно-ободочной кишке происходит дальнейшее уплотнение каловых масс благодаря всасыванию воды. Толстая кишка от селезеночного изгиба до середины сигмовидной кишки является резервуаром для каловых масс. В дистальном отделе сигмовидной кишки, прямой кишке, анальном канале происходит удержание и выброс каловых масс.

В среднем время продвижения химуса по толстой кишке составляет 30-40 ч, иногда 60-70 часов. В слепой, поперечно-ободочной, нисходящей кишке химус задерживается 18-20 ч, в сигмовидной и прямой кишках – 12 часов. У женщин время продвижения каловых масс в среднем на 8 ч больше, чем у мужчин. Ускорению транспорта кишечного содержимого способствуют прием пищи, богатой непереваривающимися клетчаткой и волокнами, быстрый пассаж тонкокишечного содержимого (химус поступает в слепую кишку в жидком состоянии, содержание воды в нем в три и более раз выше нормы), активная мышечная работа, стрессовые ситуации. Продвижение химуса по толстой кишке замедляется при выраженных нарушениях опорожнения желудка, стенозах тонкой кишки.

Двигательная функция толстой кишки. В толстой кишке происходит всасывание воды и электролитов, окончательное перемешивание кишечного содержимого, формирование каловых масс и их эвакуация. В функциональном отношении толстую кишку можно разделить на три отдела, и контрактильная активность в каждом из отделов имеет свои особенности:

· Проксимальный отдел (слепая, восходящая ободочная кишка, проксимальная часть поперечно-ободочной кишки);

· Дистальный отдел (дистальная часть поперечно-ободочной кишки, нисходящая ободочная кишка, сигмовидная кишка);

· Прямая кишка.

Проксимальный отдел толстой кишки так же, как кардиа и дно желудка, обладает свойством рецептивной релаксации. Он принимает форму и объем поступающего содержимого, благодаря чему возможно перемешивание химуса, всасывание воды и электролитов. Следует учитывать, что жидкости перемещаются значительно активнее плотных составляющих химуса. В дистальном отделе, где преобладает пропульсивная перистальтика, осуществляется продвижение каловых масс определенными порциями в анальном направлении к прямой кишке, которая осуществляет дефекацию.

Двигательная функция толстой кишки характеризуется сократительной активностью кишечной стенки, внутриполостным давлением, эвакуаторной функцией. В толстой кишке возникают следующие типы сокращений:

· Непропульсивные (сегментирующие) движения – частые, локальные сокращения циркулярных мышечных волокон с уменьшением диаметра просвета кишки и повышением внутрикишечного давления, обеспечивается перемешивание содержимого.

· Пропульсивные движения – редкие (2-4 раза в минуту), сильные, хорошо координированные, обеспечивающие транспорт в дистальном направлении; возникновению пропульсивных сокращений предшествует исчезновение хаустр, которые впоследствии появляются вновь.

Пропульсивная активность усиливается при приеме пищи и физической нагрузке. 3-4 раза в сутки возникают так называемые «масс-сокращения». Они охватывают большую часть кишки, благодаря чему возможно опорожнение значительных ее участков и продвижение содержимого из правых отделов в левые, и левых – в ректосигмоидальный отдел. Во время перистальтики продвижению фекальных масс предшествует растяжение и расслабление дистального сегмента кишки.

· Тонические сокращения, регулирующие просвет кишки, внутрикишечное гидростатическое давление.

· Антиперистальтические сокращения, распространяющиеся в проксимальном и дистальном направлениях на расстояние 20-70 см, но не охватывающие сокращением весь кишечник, способствуют перемешиванию и сгущению кишечного содержимого.

Первые два вида сокращений возникают на фоне тонической активности.

Моторику толстой кишки координирует базисная миоэлектрическая активность, которая характеризуется двумя ритмами – низкочастотным (2-4 имп/мин) и высокочастотным (6-12 имп/мин). Базисная миоэлектрическая активность генерируется водителем ритма толстой кишки, располагающимся в поперечной кишке дистальнее правого изгиба. В дистальных отделах толстой кишки существует еще несколько водителей ритма. Циклы миоэлектрической активности предшествуют мышечным сокращения. Миоэлектрическая активность коррелирует с сокращениями циркулярных мышц, происходящими в фазе максимальной деполяризации мембран миоцитов толстой кишки. Голодная перистальтика в толстой кишке сохраняется некоторое время (10-15 мин) после приема пищи.

Известно, что интенсивное раздражение интрамуральных рецепторов стенки любого из отделов пищеварительной трубки вызывает торможение моторики всего желудочно-кишечного тракта.

Активность толстой кишки обеспечивается функциональными (непостоянными) сфинктерами толстой кишки (существование признается не всеми авторами). Выделяют следующие сфинктеры:

· Илеоцекальный сфинктер Варолиуса (место впадения подвздошной кишки в слепую);

· Колоцекальный сфинктер (граница слепой и восходящей кишок);

· Сфинктер Гирша (граница средней и верхней трети восходящей кишки);

· Сфинктер Кеннона (граница правой и средней трети поперечно-ободочной кишки);

· Сфинктер Пайра (нижняя граница селезеночного изгиба);

· Колосигмовидный сфинктер Балли (переход нисходящей кишки в сигмовидную);

· Добавочный сфинктер Мютье и Росси (средняя треть сигмовидной кишки);

· Сфинктер Мютье (дистальная треть сигмовидной кишки).

Регуляция двигательной функции толстой кишки. Моторика толстой кишки находится под влиянием гуморальных, физических и алиментарных факторов. Интрамуральная нервная система толстой кишки представлена подслизистым (мейснеровым) и межмышечным (ауэрбаховым) сплетениями. В составе интрамуральных сплетений имеются возбуждающие и тормозные волокна.

Парасимпатическая иннервация толстой кишки вплоть до селезеночного угла осуществляется ветвями блуждающего нерва, дистальнее – волокнами из сакрального сплетения. Активация холинергических рецепторов стимулирует моторику толстой кишки и акт дефекации. Блуждающий нерв повышает тонус илеоцекального сфинктера, таким образом создается препятствие рефлюксу толстокишечного содержимого через илеоцекальную заслонку в подвздошную кишку.

Симпатические волокна, иннервирующие толстую кишку, берут начало в Th₁₂-L₃ сегментах спинного мозга. Активация адренергических волокон угнетает контрактильную активность толстой кишки и снижает тонус сфинктеров анального отверстия. Поэтому при стрессовой ситуации на фоне дисбаланса нейротрансмиттеров и гиперкатехоламинемии развивается так называемая «медвежья болезнь».

Стимулирующее влияние на моторику толстой кишки оказывают местные рефлексы, возникающие при раздражении механорецепторов. Поэтому объем химуса, характер принимаемой пищи (количество не перевариваемой клетчатки) определяют ее двигательную функцию. Прием пищи является мощным физиологическим раздражителем и стимулирует перемещение каловых масс по толстой кишке.

Локальные выпадения иннервации толстой кишки при диабетической нейропатии, коллагенозах, после нарушений кровообращения в кишечнике проявляются поносами, запорами (обстипация) и непроходимостью.

Контрактильная активность толстой кишки находится под влиянием дигестивных пептидов и эндогенных опиатов (энкефалины и эндорфины), выделение которых стимулируется приемом пищи. Гастрин, холецистокинин, энкефалины с участием парасимпатических нервов и интрамурального нервного сплетения являются медиаторами гастро-колонального рефлекса (усиление моторики толстой кишки в ответ на поступление пищи в желудок), который возникает спустя 10 мин после приема пищи. Дигестивные пептиды стимулируют моторику толстой кишки как у здоровых лиц, так и у больных с дискинезиями кишечника.

Механизм усиленной стимуляции моторики толстой кишки дигестивными пептидами связан с ее повышенной чувствительностью к гормональному воздействию, которая имеет место при дискинезиях, синдроме раздраженной кишки, введении прозерина. На фоне диетотерапии, особенно при приеме пищи, богатой пищевыми волокнами, чувствительность стенки кишки к дигестивным пептидам снижается.

Повышенная активность эндогенных опиоидных пептидов играет роль в развитии дискинезий. Введение энкефалинов больным с дискинезиями усиливает сократительную активность толстой кишки и стимулирует медленный ритм миоэлектрической активности.

В толстой кишке с ее плотным содержимым необходим градиент давления, создаваемый сокращением гладкой мускулатуры проксимального отдела кишки и расслаблением дистального. При одновременном сокращении кругового слоя мышечной оболочки в двух соседних участках кишки давление в ее просвете возрастает, но перемещения содержимого не происходит.

Таким эффектом обладает морфин, чем и определяется его антидиарейное действие. Морфин стимулирует рецепторы, взаимодействующие с энкефалином, и усиливает контрактильную активность кругового и продольного слоев гладкой мускулатуры толстой кишки.

При диарее моторная активность толстой кишки снижена, при запорах она может быть повышенной. Кортизол стимулирует, а глюкагон угнетает моторику толстой нитки.

В регуляции функции толстой кишки существенная роль принадлежит серотонину, ибо примерно 65% эндогенного серотонина находится в пищеварительном тракте. Серотонин угнетает моторную деятельность толстой кишки, в отличие от тонкой, на которую он действует как стимулятор. У больных с дискинезиями толстой кишки в слизистой оболочке прямой кишки увеличено количество энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин.

В большей степени, чем другие компоненты пищи, стимулирует перистальтику жир, а также желчные кислоты. Имеется прямая зависимость между калорийностью пищи и перистальтикой толстой кишки.

Нарушения двигательной функции толстой кишки. Изменения моторики (дискинезии) толстой кишки проявляются гипокинезией, гиперкинезией и обструкциями. Двигательные расстройства этого органа играют ведущую роль в патогенезе запоров, поносов, болей в животе и т.п. Двигательная активность толстой кишки усилена при дискинезиях, проявляющихся спазмами, ослаблена при дискинезиях, проявляющихся поносами.

Под диареей понимают обычно учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. При этом следует иметь в виду, что и ежедневный однократный стул (но более жидкой, чем в норме, консистенции) также может быть вариантом диареи, тогда как стул с частотой 3-4 раза в день, при котором кал остается оформленным, напротив, не будет считаться поносом. Главным признаком диареи является повышение содержания воды в кале с 60-75 до 85-95 %. Часто в качестве характерной особенности диареи указывают увеличение общей массы кала – более 200 г в сутки (полифекалия). Однако и этот признак характеристики диареи встречается далеко не всегда. Так, при функциональной диарее (синдром раздраженного кишечника) суточная масса кала будет меньше 200 г, тогда как при питании преимущественно растительной пищей более высокая масса кала (300-400 г) возможна и при нормальном характере стула. В зависимости от ведущего патофизиологического механизма выделяют различные виды диареи.

В основе секреторной диареи лежит усиленная секреция натрия и воды в просвет кишечника. Этот вариант диареи наблюдается при действии на слизистую оболочку тонкой кишки бактериальных (при холере) или вирусных энтеротоксинов; при опухолях, выделяющих полипептидные гормоны, усиливающие кишечную секрецию [например, вип-продуцирующая опухоль поджелудочной железы (випома), секретирующая вазоинстинальный пептид], для секреторной диареи характерно более низкое осмолярное давление кишечного содержимого по сравнению с осмолярным давлением плазмы, и в отличие от других видов диареи выраженность секреторной диареи не уменьшается при голодании.

Гиперосмолярная (осмотическая) диарея является ведущим признаком синдрома мальабсорбции. Невсосавшиеся растворимые вещества (например, углеводы при дисахаридазной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого и таким образом препятствуют всасыванию воды. Сходным действием обладают солевые слабительные (сульфат натрия, антациды, содержащие гидроокись магния, сорбит). Осмотическое давление кишечного содержимого при гиперосмолярной диареи выше осмотического давления плазмы. Осмотическая диарея уменьшается или прекращается при голодании.

Гиперкинетическая диарея обусловливается повышенной перистальтической активностью кишечника (прежде всего, при нарушении его нервной регуляции) и особенно часто встречается у больных с синдромом раздраженного кишечника и у пациентов с тиреотоксикозом. При этой форме диареи осмолярность кала соответствует осмолярности плазмы.

Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови или слизи, увеличивающего объем каловых масс и содержание в них жидкости. Экссудативная диарея встречается при острых кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез), хронических воспалительных заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь крона), ишемическом колите, псевдомембранозном колите, вызываемом микроорганизмами Clostridium difficile (например, при бесконтрольном прием антибиотиков). При этой форме диареи осмотическое давление каловых масс обычно выше осмотического давления плазмы.

Своеобразным вариантом диареи являются ложные (запорные) поносы (парадоксальная диарея), возникающие при сужении просвета толстой кишки в результате опухолевого поражения. В основе парадоксальной диареи лежит компенсаторная кишечная гиперсекреция, облегчающая продвижение каловых масс через суженный участок кишечника,

Иногда при одном и том же заболевании сочетаются различные патофизиологические механизмы диареи, например, диарея при СПИДе, являющаяся одним из основных симптомов данного заболевания, может быть связана как с «оппортунистическими» инфекционными возбудителями (криптоспоридии, цитомегаловирус), развитием специфической ВИЧ-ассоциированной энтеропатии, протекающей с проявлениями синдрома мальабсорбции, так и со способностью вируса иммунодефицита человека – аналогично холерному вибриону, резко усиливать процессы секреции воды и электролитов в кишечнике и доводить таким образом объем каловых масс больного СПИДом до 12-14 л в сутки.

Последствием диареи может быть развитие дегидратации и тяжелых электролитных нарушений (особенно часто у детей). Именно эти нарушения, возникающие при инфекционной диарее, служат причиной ежегодной гибели во всем мире более 4 млн. Детей в возрасте до 5 лет.

Гнпокинезия проявляется запорами (obstipatio), то есть такими нарушениями функции кишечника, при которых увеличены интервалы между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой.

Под запором понимают задержку опорожнения кишечника до 48 ч и более. Согласно данным литературы, частота запоров в высокоразвитых странах составляет среди женского населения 30-39%, среди мужского населения – 10-12%. Запоры относятся к числу наиболее распространенных нарушений двигательной функции кишечника; ими страдают примерно 15 % всего взрослого населения и до 30% лиц пожилого и старческого возраста. Причины и механизмы возникновения запоров разнообразны.

Достаточно часто встречаются алиментарные запоры, обусловленные недостаточным содержанием в пищевом рационе растительной клетчатки, голоданием, уменьшением потребления жидкости. Нормальный дефекационный рефлекс возникнет только в том случае, если объем каловых масс, вызывающих растяжение прямой кишки и возбуждение рецепторов ее стенки, будет большим. В свою очередь, объем кишечного химуса зависит от содержания в пище балластных веществ (пустых клеточных оболочек растений), связывающих воду и таким образом увеличивающих общую массу кала. Питание легкоусвояемой пищей, не содержащей клетчатки, приводит к уменьшению объема каловых масс, который оказывается недостаточным для возбуждения дефекационного рефлекса.

С ослаблением дефекационного рефлекса связаны и так называемые привычные запоры, которые возникают при некоторых ситуационных обстоятельствах, когда человек в силу различных причин (неподходящая обстановка, спешка, плохие санитарно-гигиенические условия и т.д.) Вынужден подавлять позывы на дефекацию. Следует иметь в виду, что в норме у большинства людей стул бывает после завтрака, что связано с рефлекторным усилением пропульсивной моторики толстой кишки (так называемый желудочно-толстокишечный рефлекс). Слишком легкий завтрак может вызвать подавление этого рефлекса и обусловить возникновение запора. Развитию привычных запоров способствуют также малоподвижный образ жизни, необходимость длительного соблюдения постельного режима, ослабление мышц брюшного пресса (у пожилых и тучных людей).

Нередко наблюдаются нейрогенные запоры, обусловленные нарушением нервной регуляции функции кишечника. Они встречаются, в частности, у больных с синдромом раздраженного кишечника при спастических сокращениях толстой кишки (спастические запоры) или снижении ее моторики (атонические запоры). Тяжелые запоры нейрогенного происхождения возможны при различных поражениях головного и спинного мозга (травмы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения).

Проктогенные запоры встречаются при некоторых заболеваниях аноректальной области (геморрой, парапроктит, трещины анального отверстия). Боль, возникающая у таких пациентов при опорожнении кишечника, заставляет их подавлять позывы на дефекацию. Запор может наблюдаться также при интоксикации свинцом и ртутью, приеме ряда лекарственных препаратов (например, содержащих глюконат кальция или гидроокись алюминия), некоторых эндокринных заболеваниях (гипотиреоз).

Наконец, отдельную группу составляют запоры, связанные с органическими поражениями кишечника (долихосигма, мегаколон, опухоли, дивертикулы и стриктуры толстой кишки). Прогрессирование патологического процесса и увеличение механического препятствия для продвижения каловых масс в таких случаях может стать причиной развития кишечной непроходимости.

Запоры, протекающие по гипотоническому типу, возникают у пожилых людей, при гипотиреозе, гиперпаратиреозе (гиперкальциемия). У больных, длительное время страдающих сахарным, диабетом первого типа, возможны запоры на фоне атонии кишечника. При этом медленноволновая активность сохраняется нормальной, а возникновение пиковой активности нарушается.

При диабетической нейропатии, коллагенозах, после нарушений кровообращения в кишечнике возможны локальные выпадения иннервации толстой кишки, проявляющиеся запорами, поносами или непроходимостью.

У людей молодого и среднего возраста причиной запоров может быть гипертонус кишечной стенки, обусловленный объемом кишечного содержимого. В условиях гипокальциемии при гипопаратиреозе возникает гипертонус кишечника, проявляющийся спазмами, при этом пропульсивная активность кишки снижена.

В патогенез запоров имеют значение:

Синдром раздраженной кишки (дискинезия толстой кишки) – комплекс кишечных расстройств, вызванных функциональными нарушениями толстой кишки, в первую очередь, изменениями моторики. В развитии контрактильных нарушений определенную роль играют психогенные (стресс, эмоциональная лабильность, депрессия), инфекционные (шигеллы, вирус гепатита и др.) Факторы, особенности питания, лекарственные воздействия, а также нарушения двигательной активности тонкой кишки и нижнего пищеводного сфинктера.

В условиях стресса повышается образование катехоламинов и эндогенных опиоидов, влияющих на моторно-секреторную функцию желудочно-кишечного тракта, в том числе толстой кишки. Повышение секреции при дискинезиях толстой кишки играет ведущую роль в возникновении поносов.

Рентгенологически определяется ускоренный пассаж химуса по тонкой кишке, выраженный спазм сфинктера толстой кишки и гипертонус дистальных ее отделов. Очевидно, что повышенный тонус сфинктеров и гладкой мускулатуры проявляется снижением пропульсивной активности.

При дискинезиях кишечника с запорами моторика толстой кишки чаще усилена, повышен тонус сфинктеров Гирше и Балли. Гипертонус обусловлен повышенной чувствительностью рецепторного аппарата кишки к минимальному растяжению. При дискинезиях с поносами имеется гипокинезия толстой кишки, указанные сфинктеры не препятствуют продвижению химуса. Появление двигательных расстройств сопровождается болями в животе. Моторика кишки усиливается после приема пищи, введения фармакологических препаратов.

При замедлении транзита химуса по кишечнику и продолжительном раздражающем действии фекалий на слизистую оболочку может усиливаться слизеобразование. Около 1% пациентов с дискинезиями жалуются на повышенное выделение слизи с калом («слизистая колика»). У 87% больных с запорами при обследовании обнаруживается слизь в кале. Секрецию слизи стимулируют ацетилхолин, серотонин, паратиреоидный гормон, секретин, витамин a, бактериальные токсины, препараты меди. Противовоспалительные средства тормозят слизеобразование.

Клинически выделяют две формы этого синдрома:

· Состояние, характеризующееся мучительными запорами, сопровождающимися болевым синдромом;

· Состояние, характеризующееся безболезненными диареями.

Может быть смешанная форма этого синдрома.

Дифференциальную диагностику первой формы синдрома раздраженной кишки следует проводить с хроническими идиопатическими запорами, возникающими у детей в возрасте 10 лет и старше. Они являются симптомом хронической кишечной псевдообструкции и выявляются по дугообразным линиям отпечатков пальцев.

Для синдрома раздраженной кишки характерна дизритмия как при обострении, так и в период ремиссии, проявляющаяся преобладанием низкочастотных электрических волн (3 имп/мин) как в не стимулированной кишке, так и в ответ на нервные, эмоциональные, пищевые, гормональные (холецистокинин, пентагастрин) стимулы. Имеется гиперсегментация толстой кишки. Возникают запоры, сопровождающиеся болями, которые связаны с воздействием химуса на рецепторы растяжения.

Пиковая активность толстой кишки проявляется с запозданием, спустя 60-90 мин после приема пищи, это полностью коррелирует с возникновением болевого синдрома.

Важным патогенетическим фактором синдрома раздраженной кишки является формирование так называемого «привычного запора». Длительный контакт фекалий со слизистой оболочкой при запорах обусловливает раздражение. В большом количестве образуются пищевые и микробные антигены, изменяется состав и метаболическая активность микрофлоры. При уменьшении количества бифидум-бактерий снижается образование дезоксихолевой кислоты, которая стимулирует моторику кишки через холинергические рецепторы и холецистокинин.

При синдроме раздраженной кишки, сопровождающемся профузными поносами, отчетливо снижена, а иногда отсутствует пропульсивная локальная перистальтика. При этом в ответ на поступление пищи усиливается пассаж каловых масс по кишечнику. У некоторых пациентов при этом уменьшается ретроградная перистальтика применение клизм или непрерывное введение жидкости в прямую кишку приводят к идентичным изменениям.

дивертикулиты толстой кишки. Дивертикулиты толстой кишки возникают в результате дефицита в пищевом рационе грубоволокнистой пищи. Это состояние называют «болезнью развитых стран». При морфологическом исследовании резецированных фрагментов кишки по поводу дивертикулита выявляется значительное увеличение толщины мышечного слоя, сужение просвета кишки, образование складок слизистой полулунной формы, почти полностью выполняющих просвет кишки. У пациентов с дивертикулитами определяется учащение медленноволнового ритма (более 4 имп/мин), повышение давления в сигмовидной кишке натощак и после еды, а также при применении холиномиметиков. Дивертикулиты правого отдела толстой кишки обычно бывают врожденными.

Нарушения дефекации. Сенсорные расстройства дефекации связаны с функциональным повреждением наружного сфинктера и m.puborectalis. При утрате чувствительности в области анального отверстия опорожнение прямой кишки происходит только после орошения кожи этой зоны. При этом акт дефекации происходит частично.

После операции по поводу геморроя, проктоколонэктомии у больных сахарным диабетом, атеросклерозом возможны выпадения прямой кишки. Нейропатия у пациентов, страдающих сахарным диабетом, проявляется непроизвольной дефекацией в том случае, если имеются функциональные расстройства толстой кишки (поступление химуса в большом объеме, нарушения непропульсивной локальной перистальтики), снижен тонус анального сфинктера, утрачена чувствительность в области анального отверстия.

Нейрогенные расстройства дефекации и непроизвольные опорожнения прямой кишки возникают после повреждения крестцового отдела спинного мозга или при наличии патологического процесса в лобных долях головного мозга (центр дефекации).

Миогенные расстройства проявляются после травмы мышц тазового дна в послеродовом периоде или после наложения фистулы. Начальные проявления недержания могут быть связаны с функциональными расстройствами внутреннего сфинктера.

Идиопатическое недержание чаще всего наблюдается у пожилых женщин с тяжелыми запорами, а также имеющих в анамнезе указания на осложнения в родах, связанное с нейропатией мышц тазового дна, снижение тонуса внутреннего сфинктера и расстройство чувствительности слизистой анального отверстия.

Нарушения резервуарной функции прямой кишки обычно возникают вследствие воспалительных процессов (язвенный колит, болезнь крона), резекции прямой кишки, наложения илеоректальных анастомозов. Клинически это проявляется постоянной непроизвольной дефекацией.

Снижение чувствительности прямой кишки, несмотря на растяжение, является причиной запоров при тенезмах.

Секреторная функция толстой кишки. Секрет толстой кишки подставляет собой изотонический ультрафильтрат плазмы с высоким содержанием бикарбоната. Проницаемость апикальной мембраны эпителиальных клеток толстой кишки для ионов хлора и калия, секретируемых в полость кишки, увеличивается при повышенной концентрации внутриклеточного кальция и цамф. Механизм секреции может быть связанным или несвязанным с цАМФ, но в любом случае секреция зависит от активации кальций-зависимого регуляторного протеина кальмодулина.

Таблица 8