ЛЕГОЧНЫЙ KPOBOTOK

Из 5 л крови, протекающих через легкие за 1 мин, в легочных капиллярах одномоментно находятся и участвует в газообмене только 70-100 мл. Этот небольшой объем крови образует на альвеоло-ка-пиллярной мембране пленку площадью 50-100 м2 и толщиной в один эритроцит. Кроме того, для обеспечения полноценного газообмена каждый ка­пилляр контактирует не с одной, а с несколькими альвеолами.


Рис. 22-14.Влияние силы тяжести на растяжимость альвеол при вертикальном положении человека


Емкость капилляров легких относительно по­стоянна, но общий внутрилегочный объем крови может изменяться от 500 до 1000 мл. Значительное увеличение сердечного выброса или объема цирку­лирующей крови хорошо переносится и не сопро­вождается большими колебаниями давления благо­даря пассивной дилатации уже открытых сосудов и, возможно, дополнительному подключению сосу­дов, до этого находившихся в спавшемся состоянии. Внутрилегочный объем крови незначительно уве­личивается при каждом вдохе (при самостоятель­ном дыхании) и во время сердечной систолы. Пере­ход из горизонтального в вертикальное положение сопровождается уменьшением внутрилегочного объема крови (оно может достигать 27 %); положе­ние Тренделенбурга оказывает противоположный эффект. Изменение емкости сосудистого русла в большом круге кровообращения также влияет на объем крови в легких: сужение периферических вен приводит к смещению крови из большого круга в малый, а при их расширении происходит обратное перераспределение. Таким образом, легкие играют роль резервуара для системного кровообращения.

В регуляции легочного сосудистого тонуса мест­ные факторы более значимы, чем вегетативная нервная система. Гипоксия —мощный стимул легоч­ной вазоконстрикции (в противоположность сосудо­расширяющему действию гипоксии в большом круге кровообращения). Вазоконстрикция происходит как при гипоксии в легочной артерии (в смешанной ве­нозной крови), так и при альвеолярной гипоксии, однако стимулирующий эффект последней более выражен. Этот феномен возникает либо благодаря


прямому действию гипоксии на легочные сосуды, либо за счет преобладания выработки сосудосужи­вающих лейкотриенов над продукцией сосудорас­ширяющих простагландинов. Возможно, гипоксия подавляет образование оксида азота (NO). Легоч­ная гипоксическая вазоконстрикция — важнейший физиологический механизм, уменьшающий внут-рилегочное шунтирование и предотвращающий ги­поксемию. Гипероксия не оказывает существенного влияния на легочное кровообращение у здоровых людей. Гиперкапния и ацидоз вызывают легочную вазоконстрикцию, а гипокапния — вазодилатацию.








Дата добавления: 2015-08-04; просмотров: 901;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.004 сек.