Механизмы действия средств лечебной физической культуры

Оценивая механизм действия средств ЛФК при заболеваниях легких, прежде всего следует учитывать основные патофизио­логические синдромы нарушения функции дыхания, опреде­ляющие существо и специфические клинико-физиологические особенности основных форм легочной патологии. Многие неспецифические (нетуберкулезные) заболевания легких (НЗЛ) развиваются на фоне первоначального поражения бронхиального дерева. Воспаление бронхов — бронхит — является частым заболеванием. При этом во всех случаях ведущим синдро­мом становится нарушение проходимости бронхов (бронхиальной проходимости) для движения воздуха и секрета (мокроты) в связи с уменьшением просвета бронхов — обструкцией (сужением), преходящей (например, при бронхиальной астме) или постоянной и нарастающей в своей интенсивности (при хроническом обструктивном бронхите).

Столь же важным нарушением вентиляции является ограничительный синдром. Так, при очаговой и крупозной пневмонии происходит уменьшение дыхательной поверхности легких. Уменьшение легочных объемов при этих заболеваниях, особенно при сопутствующем воспалении плевры, может быть вызвано сознательным ограничением экскурсии грудной клетки вследствие выраженного болевого синдрома. При хронической пневмонии, когда наблюдается истинное уменьшение легочной ткани (ее склерозирование), а также при ограничении по­движности самого легкого из-за развития спаек, препят­ствующих его расправлению, при спирографическом исследо­вании также обнаруживаются ограничительные нару­шения вентиляции, вызванные другими причинами. Указанные нарушения (обструктивные и ограничительные) могут сочетаться, но почти во всех случаях можно выделить ведущий патофизиологический синдром, чтобы учесть его при составлении программы занятий ЛФК.

Вентиляция легких осуществляется благодаря ритмичным

изменениям объемов грудной клетки и легких, приводимых в действие согласованными движениями эластичной легочной ткани и сокращений мышц, участвующих в акте дыхания (дыхательных мышц), под влиянием импульсов со стороны центральной и периферической нервной системы. Сокращения дыхательных мышц при этом направлены на растяжение эластических элементов легких и тканей грудной клетки и на преодоление сил трения, возникающих при движении потока воздуха по трахеобронхиальному дереву. Легкие и грудную клетку в этом смысле можно рассматривать как эластические обра­зования, которые, подобно пружине, способны до определен­ного предела растягиваться и сжиматься, а при прекращении действия внешней побудительной к этому силы — само­произвольно восстанавливать свою первоначальную исходную форму. Полное расслабление эластических элементов легких происходит лишь при их полном спадении, а грудной клетки — в положении субмаксимального (неполного) вдоха.

Из положения максимального вдоха грудная клетка и легкие возвращаются в положение равновесия за счет потенциальной энергии, образовавшейся при вдохе. Более глубокий выдох происходит только при активном участии дыхательных мышц, которые преодолевают все возрастающее сопротивление грудной клетки дальнейшему сжатию. Полного спадения легких все же не происходит — в них остается некоторый объем воздуха (остаточный объем).

Максимально глубокое дыхание с энергетической точки зрения невыгодно. Дыхательные экскурсии происходят обычно в пределах, в которых усиления дыхательной мускулатуры минимальны: вдох не превышает положения полного рас­слабления грудной клетки; выдох ограничивается положением, при котором эластические силы легких и грудной клетки уравновешены.

Изменения анатомо-физиологических свойств тканей и органов грудной клетки в результате болезни (снижение эластичности легких и тканей грудной клетки и т.п.) приводят к значительному увеличению энергетической стоимости вен­тиляции. Работа дыхательных мышц на преодоление эласти­ческого и бронхиального сопротивления при энергетической стоимости вентиляции 10 л/мин в случаях заболеваний легких возрастает в 2—4 раза. Именно возрастание энергетической стоимости вентиляции и истощение дыхательной мускулатуры составляют основу чувства затрудненного дыхания и нехватки воздуха, т.е. того комплекса ощущений, который вкладывается в понятие «одышка». Ощущение одышки связано, по-видимому, также с резким изменением внутригрудного давления при

форсированном вдохе. При одышке происходит ускоре­ние выдоха, который сопровождается повышением усилий дыхательных мышц и более высоким давлением внутри грудной клетки. При потере легкими эластичности это приводит к преждевременному коллапсу (спадению) бронхиол. При мед­ленном спокойном дыхании, которому обучаются на занятиях ЛФК, бронхиолы сохраняют проходимость, больной выдыхает больше воздуха и последующий вдох становится более глубоким, а вентиляция альвеол более интенсивной.

При включении в программу занятий упражнений с доба­вочным сопротивлением на вдохе (вдох через суженные гу­бы, через трубочку, надувание резиновых игрушек и камер и т.д.) у больных с обструктивными нарушениями вентиляции уменьшается чувство одышки, улучшается распределение воздуха в легких.

В патогенезе дыхательной недостаточности большое значение имеет дискоординация в работе различных групп дыхательных мышц (например, верхнегрудных и нижнегрудных). При дискоординации в работе дыхательных мышц воздух из верхних отделов легких, где вдох закончен и начинается выдох, поступает в нижние, где еще продолжается вдох, что резко снижает эффективность легочной вентиляции.

Средства ЛФК должны быть направлены в первую очередь на устранение дискоординации дыхательного акта. Это возможно благодаря тому, что человек способен произвольно менять темп, ритм и амплитуду дыхательных движений, величину легочной вентиляции. Установлено, что перед мышечной работой и в самом начале ее дыхание усиливается по механизму условного рефлекса. Включение в программу занятий упражнений, связанных с движением рук и ног и совпадающих с фазами дыхания, становится условнорефлекторным раздражителем для деятельности дыхательного аппарата и способствует форми­рованию у больных условного проприоцептивного дыхательного рефлекса.

Произвольное изменение дыхания используется для его рациональной перестройки. После окончания выполнения дыхательных упражнений действие их продолжается. Но совершенствование произвольного управления дыханием возможно только при систематических упражнениях, для закрепления и рефлекторного подкрепления рационального стереотипа дыхания.

В конечном итоге применение дыхательных упражнений приводит к более слаженной работе реберно-диафрагмального механизма дыхания с большим вентиляционным эффектом и с меньшей затратой энергии на работу дыхания.

Под влиянием систематических занятий дыхание верх­негрудного типа сменяется физиологически более целесо­образным — нижнегрудным, увеличивается дыхательная экскурсия ребер и диафрагмы. Улучшение диафрагмального дыхания приводит к лучшей вентиляции нижних отделов легких за счет лучшего распределения вдыхаемого воздуха.

Усилия дыхательной мускулатуры направлены на преодоление не только сопротивления эластической ткани легких, но и сопротивления, возникающего при движении воздуха по бронхиальному дереву. Известно, что сопротивление потоку возрастает обратно пропорционально четвертой степени радиуса воздухопроводящих путей. Неровности, перегибы, сужения бронхов, особенно при больших скоростях движения воздуха, переводят линейный поток в вихревой, при котором сужение бронхов отражается на увеличении бронхиального сопро­тивления в еще большей степени.

Спазм гладкой мускулатуры бронхов является одним из ведущих механизмов в патогенезе бронхиальной астмы, а также играет важную роль при других формах патологии легких, препятствуя отхождению мокроты, задерживая рассасывание воспали­тельного процесса (при хроническом бронхите, бронхоэктазах, пневмониях и др.). Как показали специальные исследования, дыхательная гимнастика и специальные упражнения с произ­ношением звуков (звуковая гимнастика — ЗГ) на выдохе рефлекторным путем уменьшают спазм бронхов и бронхиол. Вибрация их стенок при звуковой гимнастике производит как бы микромассаж, расслабляя тем самым их мышцы.

Повышение тонуса симпатической нервной системы при занятиях Л Г, стимуляция функции надпочечников (повышение выделения адреналина, кортикостероидов) оказывают в свою очередь выраженный спазмолитический эффект. Снятию бронхоспазма способствует также выполнение упражнений в теплой воде бассейна.

Коллапс мелких бронхов на выдохе при утрате легкими их эластических свойств характерен для эмфиземы легких. При этом страдают преимущественно мелкие бронхи, ответственные за распределение воздуха в легких. При НЗЛ наблюдается гипо­тоническая дискинезия крупных бронхов. Основа этих наруше­ний — пролабирование (провисание) мембранозной части трахеи и крупных бронхов, перекрывающих их просвет на выдохе. Для предотвращения коллапса бронхов и бронхиол с целью повышения внутрибронхиального давления на занятиях ЛГ применяют дыхание через губы, сложенные в виде трубочки. Именно так больные с далеко зашедшими формами эмфиземы легких (в их повседневной жизни), когда при физической

активности усиливается одышка, облегчают себе выдох, непроизвольно складывая губы в трубочку.

Повышение давления внутри альвеол (альвеолярное давле­ние) достигается за счет медленного удлиненного выдоха с произношением некоторых звуков (гласных, согласных, шипящих), а также во время выдоха в воду (дыхание с сопротивлением) на занятиях в бассейне. Все это способствует поддержанию определенного уровня проходимости бронхов и бронхиол при утрате легкими их эластичности.

Воспалительные изменения слизистой оболочки и подлежащих ей тканей бронхов, отечность и гипертрофия слизистой оболочки, скопление мокроты нарушают бронхиальную проходимость при бронхитах и нагноительных процессах в бронхах и легких. Увеличение подвижности грудной клетки и диафрагмы способствует выделению содержимого бронхов в трахею с последующей эвакуацией мокроты во время кашля. Его эффективности могут препятствовать коллапс мелких бронхов и пролабирование трахеи и крупных бронхов. Эффективность кашля в известной мере определяется и скоростью струи выдыхаемого воздуха, которая должна быть достаточной, чтобы увлечь за собой бронхиальный секрет.

Больных следует обучить эффективному откашливанию мокроты: для чего они после максимального вдоха должны кашлять короткими, повторяющимися «толчками», что позво­ляет избежать преждевременного коллапса бронхов и бронхиол. Продуктивность кашля можно повысить также с помощью дренажа бронхов при различных положениях тела, способ­ствующих мобилизации секрета за счет собственной массы. Эффективное использование указанных приемов способствует тому, что на занятии больные откашливают 70—80 % суточного количества мокроты.

Для улучшения отхождения мокроты дренажная гимнастика по сравнению с постуральным дренажем (дренаж положением) и респираторной гимнастикой более эффективна.

При НЗЛ обычно сочетаются различные механизмы нарушения бронхиальной проходимости. Для выбора оптимальной методики ЛФК важно определить у каждого больного преобладающий механизм нарушений, чтобы воздействовать в первую очередь на него.

Постоянство газового состава альвеолярного воздуха обес­печивается вентиляцией легких. Несмотря на непрерывный процесс поглощения О₂ и выделения СО₂ давление О, в воздухе альвеол (альвеолярный воздух) в норме остается постоянным, так же как и давление СО_Г Эффективность альвеолярной вентиляции зависит также от величины остаточного объема

воздуха (ООЛ) — того объема, который остается в легких после глубокого выдоха, так как поступающий в альвеолы воздух смешивается с этим воздухом и чем больше ООЛ, тем меньше концентрация в нем О_г Известно, что воздух, поступающий в легкие, при каждом вдохе используется для вентиляции альвеол не полностью. Определенная часть его заполняет полость рта, трахею, бронхи (анатомическое мертвое пространство) и не принимает участия в газообмене; неэффективно используется в газообмене и та часть воздуха, которая вдыхается в участки легких с уменьшенным или отсутствующим капиллярным кровотоком (физиологическое мертвое пространство). Для нормального газообмена важно, не сколько поступает в альвеолы воздуха за 1 мин, а какое количество этого воздуха за 1 мин вентилирует альвеолы. Отношение показателя альвеолярной вентиляции к общей характеризует ее эффективность и у здоровых лиц в покое составляет 60—75 %. У больных с патологией легких эф­фективность вентиляции снижается как за счет увеличения физиологического мертвого пространства (прекращение или уменьшение капиллярного кровотока в сегментах, долях легких в связи с болезнью), так и при возрастании доли физио­логического мертвого пространства в общем объеме вентиляции при менее глубоком и более частом дыхании. Так, при поверхностном дыхании вместо ²/₃ минутного объема дыхания (МОД) доля альвеолярной вентиляции может составить только '/₃. Поэтому с целью улучшения альвеолярной вентиляции больных следует обучить медленному и глубокому дыханию, так как при равной общей вентиляции альвеолярная вентиляция выше у того пациента, который дышит реже и глубже.

Необходимо помнить, что при частом дыхании вдыхаемый воздух не успевает полностью смешаться с альвеолярным.

Неотъемлемым условием нормального газообмена между воздухом и кровью является строгое соответствие альвеолярной вентиляции и капиллярного кровотока как в целом легком, так и в каждом его сегменте. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений является основной причиной кислородного голодания крови (гипоксемии) при НЗЛ.

Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров происходит путем диффузии их через альвеолярно-капиллярную мембрану. Диффузия — физический процесс перехода газа из области с большей его концентрацией в область с меньшей концентрацией. К снижению диффузионной способности легких (ДЛ) при заболеваниях легких и сердца приводят все те процессы, которые сопровождаются умень­шением поверхности газообмена и изменением физико-хи­мических свойств альвеолярно-капиллярной мембраны легких

(при застойном полнокровии легких, эмфиземе, пневмосклерозе и др.). Нарушается преимущественно мембранный компонент ДЛ. Важную роль играют не только органические, но и преходящие (дистрофические, экссудативные и пр.) изменения легочной мембраны, свойственные активно текущему вос­палительному процессу в легких. Этим можно объяснить выраженное, но обратимое снижение ДЛ при острой пневмонии и особенно при острых абсцессах легких. При физической нагрузке и занятиях ЛГ показатель ДЛ возрастает в 2—3 раза, свидетельствуя об увеличении поверхности газообмена за счет включения в активное состояние физиологических ателектазов и усиления кровотока в легочных сосудах (капиллярах).

При исследовании физической нагрузки у больных НЗЛ были выявлены их ограниченная способность к углублению дыхания и большая, чем у здоровых, наклонность к учащению дыхания. Обучение больных медленному, глубокому дыханию и умению сочетать такое дыхание с физической нагрузкой способствует выработке более экономного дыхательного стереотипа. При нагрузках небольшой мощности насыщение крови О₂ может повышаться [Канаев Н.Н., 1978].

У больных НЗЛ ведущим фактором, лимитирующим пере­носимость физической нагрузки, является чрезмерное увели­чение энергетической стоимости вентиляции. Однако ограниче­ние работоспособности реконвалесцента (переболевшего) после острой пневмонии или больного хроническим бронхитом в фазе ремиссии воспалительного процесса может быть связано с состоянием детренированности.

Преодоление этого состояния у указанных больных, нахо­дящихся в отделении реабилитации, с целью повышения физической работоспособности реконвалесцентов и опреде­ленных категорий больных с хроническим, но функционально компенсированным заболеванием легких возлагается на новые аспекты ЛФК. Они предусматривают включение в план занятий элементов спортивной тренировки, а именно: дозированной ходьбы (летом), ходьбы на лыжах (зимой), плавания, элементов спортивных игр (волейбол, баскетбол и др.). Это позволяет восстановить профессиональную работоспособность пере­болевших или длительно болеющих.

У пациентов с хроническими заболеваниями бронхов и легких (хроническая пневмония, хронический бронхит, бронхоэктазы и др.) процесс воспаления приводит к ухудшению условий газообмена. В конечном итоге это вызывает нарушение системы легочного дыхания, в результате чего не обеспечивается нор­мальный газовый состав артериальной крови, уменьшается содержание кислорода и увеличивается содержание углекислоты,

что обусловливает снижение функциональных возможностей организма. Внешне дыхательная недостаточность проявляется одышкой и сердцебиением [Кокосов А.Н., Стрельцова Э В 1981].

Легочная гипертензия является фактором формирования легочного сердца, при котором гипер­трофируются, а в последующем дилатируются правые отделы сердца, главным образом правый желудочек.

По темпу развития легочной артериальной гипертензии различают острое (часы — дни), подострое (недели — месяцы), хроническое (годы) развитие легочного сердца.

Длительная артериальная легочная гипертензия увеличивает нагрузку на сердце в целом, особенно на правый желудочек, который оказывается в невыгодных условиях работы. Помимо увеличения минутного объема, еще приходится преодолевать возросшее сопротивление кровотоку в малом круге кро­вообращения. В период формирования легочно-сердечной недостаточности физическая нагрузка, особенно связанная с перенапряжением, увеличивает сердечный выброс. При этом нарастают бронхиальное сопротивление, внутригрудное давление и работа дыхания. Непосильная физическая нагруз­ка и обострение бронхолегочной инфекции являются основны­ми причинами декомпенсации легочного сердца. Компенсатор­ная гиперфункция системы кровообращения переходит в состояние гипофункции, что клинически выражается раз­вернутой картиной легочно-сердечной недостаточности (одыш­ка, цианоз, отеки и пр.). На этом фоне еще больше нарушается бронхиальная проходимость и уменьшается дыхательная поверх­ность легких.

Все это в целом характеризует основные этапы развития наиболее частой бронхолегочной формы легочного сердца.

ЛФК как средство реабилитации, поддержания работоспо­собности широко применяется в периоде компенсации легочного сердца. Ее применение оправдано при начальных проявлениях декомпенсации. При развернутой картине декомпенсации с вы­раженными проявлениями легочно-сердечной недостаточности (постоянная одышка и учащение пульса, застойное увеличение печени и отеки) допустимы лишь некоторые звуковые упраж­нения.

Таким образом, особенности патофизиологии формирования легочной и сердечной недостаточности при заболеваниях бронхов, легких и связанных с ними поражениях сердца следует учитывать при долечивании и реабилитации этих больных методами и средствами ЛФК, что должно найти отражение в особенностях применяемых методик, их сочетании, повторяе-

мости, адекватности физической нагрузки функциональным возможностям больного.

Методически правильно построенные дыхательные упраж­нения облегчают работу правых отделов сердца в условиях легочной гипертензии (легочное сердце). Так, при углублении дыхания в легких раскрываются резервные капилляры, уси­ливается кровоток, уменьшается сброс крови через арте-риовенозные шунты. Это увеличивает приток крови к левому предсердию и выброс крови левым желудочком, что в итоге разгружает малый круг кровообращения.

Улучшение во время физических упражнений кровотока в работающих мышцах вызывает уменьшение сопротивления кровотоку на периферии, что в свою очередь облегчает работу левой половины сердца. Последнее чрезвычайно важно у больных старших возрастных групп при сопутствующих поражениях сердечно-сосудистой системы (гипертензия, миокардиодистро-фия). Одновременно облегчается венозный приток крови к правой половине сердца в связи с увеличением венозного оттока с периферии, от работающих мышц. Кроме того, расширение периферического сосудистого pyaria сопровождается увеличением поверхности соприкосновения крови с клетками тканей, что в сочетании с более равномерной вентиляцией альвеол приводит к повышенной утилизации кислорода.

Основные задачи Л Г: общее оздоровление организма, укрепление дыхательной мускулатуры, улучшение проходимости дыхательных путей, увеличение легочной вентиляции и газо­обмена, улучшение подвижности грудной клетки. Физические упражнения улучшают выделение мокроты, формируют оптимальный стереотип полного дыхания с удлиненным вы­дохом.

При таком подходе к применению средств ЛФК они будут раскрывать потенциальные функциональные резервы, тре­нировать механизмы саногенеза, создавать новый стереотип жизнедеятельности органов и систем, ущербных в результате болезни, т.е. обеспечивать восстановление и реабилитацию (А.Н.Кокосов, Э.В.Стрельцова).

Различают три типа дыхания: верхнегрудное, нижнегрудное и диафрагмальное. Верхнегрудное дыхание характеризуется тем, что при максимальном напряжении дыхательного акта в легкие во время вдоха поступает наименьшее количество воздуха. В связи с этим дыхание учащается, наблюдаются высокое положение гортани, напряжение голосовых связок, что отрицательно сказывается на дыхании в целом. Нижнегрудное, или реберное, дыхание характеризуется расширением грудной клетки в стороны на вдохе. Диафрагма растягивается и поднимается, а при полноценном дыхании она должна опускаться. При реберном дыхании сильно втягивается низ живота, что вредит

нормальному функционированию органов брюшной полости. Диа-фрагмальное, или брюшное, дыхание наблюдается при интенсивном опускании диафрагмы в брюшную полость. Грудная клетка расширяется преимущественно в нижних отделах, и полноценно вентилируются только нижние доли легких. Для обеспечения полноценной вентиляции легких при обучении методике дыхания больной осваивает все типы дыхания.