Амнестические нарушения и роль эксплицитной и имплицитной памяти

Целенаправленный и произвольный вызов эпизодической информации предполагает эксплицитное кодирование контекстуальной информации. Однако обследования больных амнезией показали, что имплицитная функция памяти может быть доказана, если проводится косвенная проверка функции запоминания и при этом не происходит эксплицитного вызова эпизодической информации. Это, например, оказывается возможным в том случае, если испытуемым или пациентам не говорят о том, что они принимают участие в тесте памяти. Известными методами косвенной проверки функции запоминания являются задания на достраивание слов или тесты, где идентификация проводится в осложненных условиях (например, тахистоскопический способ предъявления, применение неактуального, потерявшего свое значение материала). Обзор соответствующих методов тестирования и их результатов в области эксплицитной/имплицитной памяти делают Граф и Массон (Graf & Masson, 1994).

В одной из классических работ (Graf, Squire & Mandler, 1984), актуальной по своим результатам и в настоящее время, тест на достраивание слов применялся с целью измерения имплицитной функции памяти. Данные этого исследования схематично представлены в прим. 27.2.2. Они показывают, что больные амнезией (в противоположность к контрольной группе) были не в состоянии использовать наводящие вопросы (cues, подсказки) для воспроизведения слов, хотя и обнаруживали такую же хорошую функцию имплицитной памяти, как и здоровые люди.

Примечание 27.2.2. Функция эксплицитной и имплицитной памяти у больных амнезией (излагается по Graf, Squire & Mandler, 1984)

Задача эксперимента

Проверка связи между эксплицитной и имплицитной функцией запоминания у здоровых людей и у больных амнезией.

Методы

-Стимулы,списки слов. Первые три буквы каждого слова определяют «корень слова». Выбор стимулов осуществлялся таким образом, чтобы, с одной стороны, каждое слово имело другой корень (например, DEFend, MARket...), и чтобы, с другой стороны, для каждого слова имелось по меньшей мере 10 однокоренных широкоупотребительных слов (например, DEFine — DEFend; MARy — MARket).

- Участники эксперимента:больные, страдающие амнезиями различной этиологии (амнезия Корсакова, аноксия), и контрольная группа.

- Условия эксперимента:

1) Recognition (узнавание): испытуемые должны отличать предъявленные слова (задачи), (например, Market) от им подобных (помех) (например, Mary, Marble).

2) Free Recall (свободное воспроизведение): свободное воспроизведение задач.

3) Cued Recall (воспроизведение при наличии подсказок): при воспроизведении каждый раз предлагается подсказка, которая называет корень слова (например, MAR и DEF). Испытуемого (эксплицитно) инструктируют, как репродуцировать соответствующее задание по данной подсказке.

4) Completion (завершение): те же самые задания и подсказки используются так же, как в пункте 3. Но испытуемые должны назвать любое слово.

Задания 1-3 проверяют функцию эксплицитной, а задание 4 — имплицитной памяти.

Результаты

Больные амнезией выполнили задания 1-3 намного хуже, чем здоровые люди, а при выполнении 4-го задания не наблюдалось никакого различия между двумя группами испытуемых. При выполнении этого теста больные амнезией в 50 % случаев дали правильные ответы, а доля случайных попаданий составила только 9,5%.

---

Подобные результаты приводят также МакЭндрюс, Глиски и Шахтер (McAndrews, Glisky & Schachter, 1987). Они использовали предложения-загадки для проверки функции имплицитной памяти. Для каждого предложения (например, «Der Heuhaufen war wichtig, weil das Tuch zerriss». — «Копна сена была как нельзя более кстати, потому что полотно порвалось») нужно было найти ключевое слово, которое и придавало предложению смысл (в нашем примере — «Fallschirm» (парашют)). Были обследованы три группы испытуемых: одна группа — с тяжелыми формами амнезии, одна группа — с легкими формами амнезии и одна группа здоровых испытуемых. Все обследуемые были одного возраста и имели сравнительно высокий IQ (ср. с приведенным выше (в пункте а) критерием амнезии, который предлагает Паркин (Parkin, 1984)). Больные, страдающие амнезией, при выполнении теста Векслера совершенно отчетливо показали худшие результаты по сравнению со здоровыми людьми. Между самими больными тоже обнаружились большие различия. Уже полчаса спустя пациенты с тяжелой формой амнезии уже не могли вспомнить ни одного пункта задания и даже сам процесс проведения теста. Во время первого сеанса испытуемым были предложен ряд заданий. Если в течение одной минуты решение не было найдено, тестирующий называл правильный ответ. На первом сеансе процент правильных ответов был одинаково высок для всех групп испытуемых и составлял 12-13%. На следующих сеансах (интервал не превышал одной недели) были повторены все задания, но они предъявлялись рандомизированно вместе с новыми помехами. Испытуемые после каждой попытки должны были давать дополнительно для каждого предложения еще и оценку узнаваемости. На следующих сеансах отчетливо проявились различия между группами. Больные с тяжелыми формами амнезии имели постоянную долю правильных решений от 50 до 60%, которая не изменялась ни при изменении числа повторных предъявлений материала, ни длины интервала между сеансами. Так как эта доля правильных решений (около 55%) значительно выше, чем доля случайных попаданий (около 13%), то тем самым и у больных с тяжелыми формами амнезии было доказано наличие довольно значительного объема имплицитной памяти. В противоположность этому функция имплицитной памяти у больных с легкими формами амнезии повышалась после пяти предъявлений до 92%. Соответствующий показатель у здоровых испытуемых составлял приблизительно 100%. Особенно интересны результаты сопоставления функции имплицитной и эксплицитной памяти, которая в данном опыте определялась количеством правильно опознанных предложений. Тут оказалось, не считая исключений, что больные с тяжелыми формами амнезии после пятикратного предъявления были не в состоянии (эксплицитно) опознать даже одно предложение, хотя функция их имплицитной памяти проявлялась в достаточном объеме. В группах больных с легкими формами амнезии после пяти предъявлений функция узнавания составила 83%. Здоровые люди вообще не делали ошибок.

Если обобщить результаты всех экспериментов, то у больных амнезией (особенно у больных с тяжелыми ее формами (ср. у Weiskrantz, 1982)) обнаружится отчетливо выраженная диссоциация между имплицитной и эксплицитной памятью. При интерпретации этого результата можно исходить из того, что хотя новая информация и может сохраняться до определенного предела, особенно сильно нарушена эпизодическая «маркировка» сохраненной информации, и поэтому отсутствует необходимое для процесса поиска эксплицитное указание на то, сохранена ли на самом деле искомая информация или нет. Такое положение вещей может быть объяснено следующим образом (см. гипотетическую структуру кодирования на рис. 27.1.1 (см. главу 27.1): при амнезии воспроизведение эпизодической информации (на рисунке она изображена прерывистой линией) отсутствует либо частично, либо полностью (ср. с критерием определения амнезии (Parkin, 1984) (см. пункт d)).

4. Нарушения памяти как причина других психических заболеваний?

Дискуссия о причинах, вызывающих нарушения памяти типа А, поразительным образом продемонстрировала, что классические амнезии, описанные в рамках заболеваний неврологического характера (= нарушения памяти типа А), имеют относительно специфические выпадения функций. Нарушение эксплицитного кодирования эпизодической информации — это, бесспорно, самый явный симптом. В основании же большой группы диссоциативных амнезий лежат, по всей вероятности, совершено иные причины. Сопоставление обеих форм амнезии обнаруживает в первую очередь два явных различия: 1) тот факт, что амнезии типа А характеризуются очень специфическими и высокоизбирательными выпадениями функций; в то время как для амнезий типа В следует допустить не только очень диффузные, но и очень гетерогенные причины (шок, эмоциональные изменения, воздействия наркотиков, гипноз, нарушения в рамках «множественной личности», психозы); и 2) наблюдение, что амнезии типа А имеют центральное значение в рамках неврологических симптомов, в то время как амнезии типа В играют большую роль в первую очередь в рамках психических нарушений. Поэтому не удивительно, что значительные изменения личности можно наблюдать в первую очередь при амнезиях типа В, а не при амнезиях типа А.

Связь амнезий типа В и психических расстройств чрезвычайно вероятна, если учитывать результаты тех исследований, которые указывают на то, что причины диссоциативных амнезий связаны с нарушениями распространения активации в кортексе (и тем самым в долговременной памяти) (ср. прежде всего обзор в Swerdlow & Koob, 1987). Важно обратить внимание на тот факт, что все сетевые модели долговременной памяти исходят из предположения, что процесс поиска информации может быть описан с помощью процессов распространения активации (ср. Anderson, 1985; Klimesch, 1994). Но эта точка зрения хотя и кажется очень вероятной, приводит к проблеме, лежащей в основе любой теории памяти: как следует объяснять тот факт, что процесс активации «не выходит из берегов»? Или более остро: какие факторы препятствуют тому, чтобы процесс активации вызывал «эпилептический припадок» в памяти? Возможное решение данной проблемы состоит в принятии точки зрения, утверждающей, что причинами этого является активное торможение нерелевантных для процесса поиска или активации частей сети (ср. подробное изложение дискуссии по этой проблеме у Klimesch, 1996). С помощью таких факторов, как скорость распространения процесса активации или поиска и размер торможения, необходимого для «отфильтровки» нерелевантной информации, следует попытаться получить основы для классификации нарушений долговременной памяти. Результат такой попытки отражен в табл. 27.2.1.

Таблица 27.2.1. Гипотетическая связь параметров функций долговременной памяти с депрессивными или психотическими симптомами

Если скорость распространения активации слишком мала и одновременно степень торможения слишком высока, то становится невозможным находить (в памяти) релевантную информацию. Последствия этого — крайняя забывчивость и массивные персеверации — в том их виде, в каком их можно наблюдать при различных видах депрессии (см. ячейки 1а и 2а). Высокая скорость распространения и, одновременно, пониженное торможение для «отфильтровки» нерелевантной информации приводят к чрезвычайно быстро следующим друг за другом и «выходящим из берегов» ассоциациям, чем характеризуются, например, маниакальные эпизоды. Случаи 1а и 3с проистекают из комбинации экстремальных проявлений обоих факторов (распространение активации и торможение). Но следует учитывать, что подобные — но не так сильно выраженные — симптомы выступают и в других комбинациях (ср. ячейки 1b и 3b).

Предложенная гипотеза подкреплена рядом эмпирических данных, которые показывают, что кортикальная сила активации, с одной стороны, и «отфильтровка» нерелевантной информации, с другой, имеют много общего с готовностью медиаторов, находящихся в тесной связи с психическими расстройствами. Прежде всего дофамин, но также и ацетилхолин и ГАМК играют при этом главную роль (ср. Swerdlow & Koob, 1987; Hasselmo & Bower, 1993).