Регуляция сердечной деятельности и сердечного выброса

Степень укорочения сердечной мышцы млекопитающих, а следовательно, и ударного объема интактного желудочка в конечном итоге определяется тремя факторами: длиной мышцы в момент начала сокращения, т. е. преднагрузкой; инотропным состоянием миокарда, т. е. взаимоотношением между создаваемой силой, скоростью сокращения и длиной мышцы и напряжением, которое должна развить мышца во время сокращения, т. е. постнагрузкой. Если наполнение же­лудочков поддерживается на достаточном уровне, то величина сердечного вы­броса при любом ударном объеме зависит от частоты сердечных сокращений.

Конечно-диастолический объем желудочка (преднагрузка). Независимо от инотропного состояния сердечной мышцы, ее работа регулируется прежде всего длиной мышечных волокон желудочка в конце диастолы, а следовательно, диа­столическим объемом желудочка. Следующие факторы являются основными детерминантами желудочковой преднагрузки в здоровом организме.

Общий объем крови. При снижении этого параметра, например вследствие кровотечения или длительной рвоты, венозный возврат к сердцу со­кращается (гл. 29) и уменьшается конечно-диастолический объем желудочка, а следовательно, и желудочковая деятельность, что отражается на работе же­лудочка.

Распределение объема крови. При любом постоянном общем объеме крови конечно-диастолический объем желудочка зависит от распределе­ния крови между внутри- и внегрудным отделами. Этот показатель в свою оче­редь определяется:

1. Положением тела. Под влиянием гравитационных сил кровь стремится скапливаться в нижележащих отделах тела. При вертикальном дви­жении внегрудная порция крови увеличивается за счет его внутригрудного объ­ема. В результате работа желудочка уменьшается.

2. Внутригрудное давление. Обычно среднее внутригрудное дав­ление отрицательно, что способствует увеличению внутригрудного объема крови и конечно-диастолического объема желудочка, а также стимулирует возврат крови к сердцу, в особенности во время вдоха. Повышение внутригрудного дав­ления, отмечающегося в случае напряженного пневмоторакса, при выполнении пробы Вальсальвы, во время длительных приступов кашля или же в процессе искусственной вентиляции легких под положительным давлением, препятствует венозному возврату к сердцу, уменьшает внутригрудной объем крови, и в конеч­ном итоге приводит к снижению ударного объема и работы желудочков.

3. Давление в полости перикарда. Повышаясь, например, при тампонаде перикарда (гл. 194), давление в полости перикарда препятствует за­полнению полостей сердца кровью, в результате чего уменьшаются диастоличе­ский объем желудочка, ударный объем и работа желудочка.

4. Венозный тонус. Венозная система не является пассивным звеном, соединяющим системное капиллярное русло и правое предсердие. Напротив, гладкие мышцы стенок вен и венул реагируют на целый ряд нервных и гумораль­ных стимулов. Веноконстрикция развивается во время мышечной работы, глубо­кого дыхания, страха или выраженной гипотензии и направлена на уменьшение внегрудного и увеличение внутригрудного объемов крови, поддержание веноз­ного возврата к сердцу и желудочковой деятельности.

5. Насосное действие скелетных мышц. При физической работе сокращающиеся скелетные мышцы выдавливают кровь из венозных со­судов и с помощью венозных клапанов перемещают ее в центральные отделы организма, повышая таким образом внутригрудной объем крови, конечно-диасто­лический объем желудочка и его работу.

Сокращение предсердий. Энергичное, синхронизированное со­кращение предсердия обеспечивает полноценное наполнение желудочка кровью и увеличивает его конечно-диастолический объем. Значение правильной работы предсердий в заполнении желудочков особенно высоко у больных с гипертрофией желудочков, у которых отсутствие эффективной систолы предсердий (как, напри­мер, в случае трепетания предсердий) приводит к уменьшению конечно-диасто­лического давления и объема желудочков, что сопровождается в конечном итоге падением сердечной деятельности.

Инотропное состояние (сократимость миокарда). Активность сердечной дея­тельности при каком-либо постоянном конечно-диастолическом объеме желудоч­ка, т. е. расположение кривой желудочковой функции, зависит от целого ряда факторов. Роль всех этих факторов заключается в воздействии на взаимоотно­шение между силой, скоростью сокращения миокарда и длиной его волокон.

Симпатическая активность. Количество норадреналина, вы­свобождаемое симпатическими нервными окончаниями в сердце, в обычных ус­ловиях зависит от частоты следования импульсов по нервным волокнам. Коле­бания симпатической импульсации отражаются на количестве выделяемого нор­адреналина, а следовательно, и на количестве адренорецепторов миокарда, с которыми он связывается. Этот механизм является наиболее важным из всех, которые обусловливают заметное и быстрое смещение кривых «сила — скорость» и регулируют желудочковую функцию в физиологических условиях.

Циркулирующие катехоламины. Инотропное состояние мио­карда усиливается и катехоламинами, поступающими к сердцу с кровью из вне-сердечных симпатических ганглиев н мозгового слоя надпочечников. В кровь эти катехоламины высвобождаются также вследствие стимуляции симпатических нервных волокон.

Взаимоотношение силы и частоты. Расположение кривой «сила — скорость» зависит от частоты и ритма сердечных сокращений. Так, на­пример, желудочковые экстрасистолы сопровождаются возникновением фено­мена постэкстрасистолической потенциации, в основе которого лежит возраста­ние поступления ионов кальция в клетки миокарда.

Экзогенно вводимые инотропные препараты. Сердечные гликозиды, изопротеренол и другие симпатомиметические вещества, ионы каль­ция, кофеин, теофиллин и их производные — все эти фармакологические сред­ства улучшают взаимоотношения между силой и скоростью сокращения мио­карда. Это позволяет использовать их в терапевтических целях для усиления работы желудочков при любом конечно-диастолическом объеме.

Физиологические факторы, угнетающие активность миокарда. К ним относятся среди прочих тяжелая гипоксия миокарда, ги­перкапния, ишемия и ацидоз. Каждый в отдельности или в сочетании друг с другом эти факторы оказывают угнетающее действие на кривую «сила — ско­рость» сердечного сокращения и приводят к снижению работы левого желудоч­ка независимо от величины его конечно-диастолического объема.

Фармакологические вещества, угнетающие деятель­ность сердца. Из множества фармакологических препаратов, обладающих кардиодепрессивным влиянием, можно выделить хинидин, новокаинамид, барбитураты и другие местные и общие анестетики.

Уменьшение массы активного миокарда желудочка. Нарушение общей работы желудочков при любом значении конечно-диастоли­ческого объема происходит при потере функциональных возможностей или нек­розе какой-либо части миокарда желудочков, даже если оставшийся миокард сохраняет свои сократительные свойства. Подобная ситуация может возникнуть на фоне ишемии миокарда (гл. 189) и является неизбежным следствием инфарк­та миокарда (гл. 190).

Эндогенная депрессия миокарда. Несмотря на то что фунда­ментальные механизмы, лежащие в основе угнетения сократимости миокарда при хронической застойной недостаточности, выяснены не до конца, очевидно, что при этом патологическом состоянии сократимость каждой функциональной единицы миокарда снижается. Результатом является нарушение желудочковой функции, наблюдаемое при любом конечно-диастолическом объеме.

Желудочковая постнагрузка. Величина ударного объема напрямую зависит от степени укорочения волокон миокарда желудочка. Как и в случае изолиро­ванной сердечной мышцы, скорость и степень укорочения мышечных волокон миокарда желудочка при том или ином значении длины миокардиального волок­на в диастолу и сократимости миокарда обратно пропорциональны постнагрузке, испытываемой мышцей. Величина постнагрузки при здоровом сердце зависит от уровня давления в аорте. Но постнагрузка может быть определена и как напря­жение или сила, развиваемые стенкой желудочка во время выброса крови. Сле­довательно, постнагрузка испытываемая волокнами сердечной мышцы, также зависит от размеров сердца. Это согласуется с законом Лапласа, в соответствии с которым напряжение мышечных волокон равно произведению давления в по­лости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, испы­тываемая дилатированным желудочком, выше, чем желудочком с нормальными размерами. Более того, при любом давлении в аорте и объеме левого желудочка постнагрузка на волокна миокарда обратно пропорциональна толщине стенки миокарда. В свою очередь давление в аорте во многом зависит от перифериче­ского сосудистого сопротивления, физических характеристик артериального русла и объема крови, находящегося в нем в момент выброса крови из желудочка. При любом значении конечно-диастолического объема желудочка и уровне со­кратимости миокарда величина ударного объема левого желудочка прямо зави­сит от постнагрузки.

Значение желудочковой постнагрузки в регуляции сердечно-сосудистой дея­тельности проиллюстрировано на рис. 181-5. Как уже указывалось, повышение преднагрузки и сократимости миокарда стимулирует укорочение волокон мио­карда, в то время как повышение постнагрузки замедляет этот процесс. Основными детерминантами ударного объема являются степень укорочения волокон миокарда и размеры левого желудочка. Артериальное давление в свою очередь непосредственно зависит от величины произведения сердечного выброса и сис­темного сосудистого сопротивления, в то время как величина постнагрузки опре­деляется размерами левого желудочка и уровнем артериального давления. По­вышение артериального давления, вызванное вазоконстрикцией, например, при­водит к возрастанию постнагрузки, что по механизму обратной связи оказывает депрессивное влияние на процесс укорочения волокон миокарда, снижает вели­чину ударного объема и сердечного выброса. Это в свою очередь ведет к восста­новлению артериального давления до исходного уровня.

Рис.181-5. Схема взаимодействия различных компонентов, регулирующих сердечную деятельность.

Сплошные линии означают усиливающее влияние, пунктирные—угнетающее. (Из: Braunwald et al., 1976.)

Если функция левого желудочка начинает страдать в результате того или иного заболевания, а его полость расширяться, т. е. утрачивается резерв пред­нагрузки, то значение постнагрузки левого желудочка как фактора, определяю­щего функциональную активность миокарда, существенно возрастает. Повыше­ние постнагрузки может быть следствием воздействия на артериальное русло нервных, гуморальных или структурных изменений, происходящих в ответ на снижение сердечного выброса. Такое повышение постнагрузки может приводить к дальнейшему снижению сердечного выброса, поскольку повышает потребность миокарда в кислороде. Лечение вазодилататорами оказывает противоположное действие (гл. 182). В подобных ситуациях любые сдвиги в системе перифериче­ского сосудистого русла, видимо, играют основную роль в возникновении тех или иных гемодинамических и метаболических изменений, которые нередко относят за счет прогрессирующего нарушения функции миокарда.

Все факторы, влияющие на сердечную деятельность, сложным образом вза­имодействуют между собой, в результате чего сердечный выброс остается на уровне, обеспечивающем метаболические потребности миокарда. У здорового человека нарушение одного из известных механизмов поддержания функции миокарда может не повлиять на величину сердечного выброса. Например, умерен­ное уменьшение объема крови или десинхронизация сокращений предсердия и желудочка не всегда сопровождаются снижением сердечного выброса в покое. Можно предположить, что другие факторы, такие как учащение симпатической импульсации и стимуляции миокарда, а также увеличение частоты сердечных сокращений, в подобной ситуации повысят сократимость миокарда и обеспечат поддержание сердечного выброса. Существуют также механизмы, предотвращаю­щие увеличение сердечного выброса, если отсутствует физиологическая необхо­димость в интенсификации кровотока. Так, например, введение сердечных гли­козидов здоровым лицам, повышая сократимость миокарда, не приведет к уве­личению сердечного выброса. Таким образом, анализируя влияние различных факторов на сердечный выброс, важно иметь в виду, что увеличения сердечного выброса у здорового человека можно ожидать скорее в ответ на повышение преднагрузки, которая в свою очередь связана с объемом крови, определяющим наполнение полостей сердца, а не в ответ на усиление сократимости миокарда или повышение постнагрузки. Повышение постнагрузки у здорового человека препятствует увеличению сердечного выброса. Не следует ожидать и повышения сократимости миокарда при введении препаратов типа сердечных гликозидов или уменьшения постнагрузки после введения нитропруссида (Nitroprusside) и как следствие увеличения сердечного выброса у здоровых лиц. С другой сто­роны, у больных с застойной сердечной недостаточностью вследствие угнетения сократимости миокарда сердечный выброс обычно снижен. Именно у них можно ожидать его нормализации с помощью лекарственных препаратов, обладающих положительным инотропным действием или снижающих постнагрузку. Так и происходит в повседневной клинической практике.

Рис.181-6. Диаграмма, иллюстрирующая влияние конечно-диастолического объема желудочка (КДОЖ) на сократимость миокарда при его растяжении. По оси абсцисс отложены величины КДОЖ и соответствующие им величины давления наполнения, при которых развиваются одышка и отек легких. По оси ординат отложены величины работы желудочков, соответствующие пребыванию больного в состоянии покоя, при ходьбе и выполнении максимальной физической нагрузки. Пунктирные линии представ­ляют собой нисходящие колена кривых желудочковой работы, которые редко используются в практической деятельности, но отражают уровень работы желудочков, соответствующий максимальному повышению КДОЖ. Для дальнейших объяснений — см. текст, (из: Braun­wald et al„ 1976.)

Физическая нагрузка. Гемодинамические изменения, возникающие при фи­зической нагрузке в вертикальном положении, обычно довольно сложны (рис. 181-6) и включают гипервентиляцию легких, усиление насосной функции мышц, участвующих в выполнении физической работы, и веноконстрикцию. Все это приводит к возрастанию венозного возврата крови к сердцу, а следовательно, наполнения желудочков кровью и преднагрузки. Одновременно с этим активи­руется симпатическая стимуляция миокарда, повышается концентрация цирку­лирующих катехоламинов, развивается тахикардия. Все эти изменения в сово­купности усиливают сократимость миокарда (см. рис. 181-6, кривые 1 и 2) и вы­зывают увеличение ударного объема, не затрагивая или даже снижая конечно-диастолические величины давления и объема (см. рис. 181-6. точки А и Б). Для предотвращения выраженного подъема артериального давления, как правило, сопровождающего увеличение сердечного выброса и неизбежного в подобной ситуации, в работающих мышцах развивается вазодилатация. Вследствие этого во время физической нагрузки можно наблюдать значительное повышение сер­дечного выброса и лишь умеренное повышение артериального давления по срав­нению с состоянием покоя.