Стронгилоидоз

Определение. Стронгилоидоз — кишечный гельминтоз людей, вызываемый кишечной угрицей или, иногда, паразитом приматов С. fuelleborni. В тяжелых случаях могут иметь место внекишечные поражения.

Этиология. Крохотные (2 мм в длину) взрослые самки обитают и отклады­вают яйца в слизистой оболочке верхней части тощей кишки. В случае тяжелого поражения возбудитель может паразитировать в протоках печени и поджелудоч­ной железы, по всему тонкому кишечнику и толстой кишке. Яйца быстро созре­вают, из них выделяются рабдитовидные личинки, которые поступают в просвет кишечника и выделяются с фекалиями. Попадая на почву, личинки развиваются до инфективной филяриевидной стадии. Затем, как и в случае с филяриевидными личинками анкилостом, они пенетрируют кожные покровы и проникают в мелкие кровеносные сосуды человека. Проникнув в легкие, они покидают альвеолярные капилляры, поднимаются по дыхательным путям, попадают в глотку и заглаты­ваются и достигают тонкого кишечника, где созревают и копулируют. Оплодо­творенные самки задерживаются в слизистой оболочке тощей кишки, в то время как самцы выводятся из организма с фекалиями. Продукция яиц (до 40 яиц в день) начинается через 17—28 дней после заражения. Весьма вероятно, что самки также продуцируют яйца путем партеногенеза. В дополнение к прямому циклу хозяин — почва — хозяин кишечная угрица имеет два альтернативных цикла. В первом, или непрямом, цикле рабдитовидные личинки после вы­хода из организма хозяина развиваются в свободноживущие взрослые особи, обитающие и размножающиеся в почве, создавая резервуар инвазии, независи­мый от человека. При определенных условиях окружающей среды свободножи­вущие личинки могут опять трансформироваться в филяриевидные личинки, спо­собные начать новый цикл в организме человека. Во втором, или цикле аутоинвазии, рабдитовидные личинки развиваются в филяриевидную стадию до того, как выделяются с фекалиями. Они могут проникать в слизистую оболочку кишечника или в кожу перианальной области того же хозяина, минуя фазу раз­вития в почве. Этим можно объяснить длительную персистенцию (20—30 лет) стронгилоидоза у лиц, покинувших эндемичные зоны, а также крайне высокую интенсивность инвазии у некоторых больных. Ранняя трансформация филяриевидных личинок, возможно, также ответственна за большую частоту, с которой Стронгилоидоз наблюдается в переполненных, с неудовлетворительным санитар­ным состоянием учреждениях для умственно отсталых. Это часто наблюдается у больных с отсутствием свободной соляной кислоты в желудочном соке, замедле­нием времени пассажа пищевых масс по кишечнику, слепыми петлями или дивер­тикулами.

Эпидемиология. Чаще всего заражение происходит при пенетрации кожных покровов личинками. Некоторые случаи инвазии могут быть результатом упо­требления загрязненной пищи и воды, а иногда возбудитель передается, по-ви­димому, путем контакта. Однако передача половым путем происходит весьма редко. Передача при кормлении грудью у людей описана в случае заражения S. fuelleborni. Эта болезнь эндемична в тропиках, где жара, влажность и недо­статок санитарных условий способствуют ее распространению. Спорадические случаи имели место среди пуэрториканцев и в сельской местности на юге конти­нентальной части США. Бывшие британские и американские солдаты, находив­шиеся в плену в Юго-Восточной Азии во время второй мировой войны, были об­следованы на наличие гельминтов. Спустя 40 лет более чем у 25% обследованных была обнаружена эта инвазия; в большинстве случаев болезнь проявлялась клинически. Сообщалось о случаях хронического стронгилоидоза у ветеранов вьетнамской войны в США.

Патогенез и клинические проявления. Первоначально пенетрация кожи фи­ляриевидными личинками проходит незамеченной. Однако при миграции личинок наблюдаются преходящие кожные высыпания, характеризующиеся пятнистой эритемой, ползучими элементами и крапивницей. В дальнейшем все это может повторяться с различными временными интервалами и особенно часто в период выздоровления от острого лихорадочного заболевания. В этих ситуациях пора­жения кожи локализуются в нижней части спины и на ягодицах и связаны с эпи­зодами аутоинвазии. Кашель, одышка, массивное кровохарканье и бронхоспазм могут сопровождать миграцию личинок через легкие. Рентгенологическое иссле­дование грудной клетки в этот период выявляет легочный инфильтрат. Паразитирование возбудителей в кишечнике протекает обычно бессимптомно или вызы­вает только неясные абдоминальные жалобы. Тяжелые инвазии сопровождаются болями в эпигастрии, тошнотой, метеоризмом, рвотой и диареей, чередующейся с запорами. Может быть симулирована картина пептической язвы, но после приема пищи боль часто усиливается. Воспаление слизистой оболочки может быть достаточно тяжелым для того, чтобы вызвать подострую обтурацию, час­тичную кишечную непроходимость и нарушение всасывания. У части больных отмечаются хронические, рецидивирующие проявления со стороны кишечника и легких. Описаны также случаи тяжелой формы язвенного колита, осложненного перфорацией кишечника и перитонитом. У ослабленных больных, лиц с иммуносупрессией, получавших стероиды, алкоголиков и больных, подвергавшихся гемодиализу, может иметь место массивная аутоинвазия с широкой диссеминацией личинок за пределы кишечника, включая центральную нервную систему. Эта гиперинвазия проявляется поражением легких, тяжелым энтероколитом, упорной грамотрицательной бактериемией и, редко, грамотрицательным менингитом. Не­распознавание такой формы инвазии обычно ведет к смерти больного. Диссеминирующий стронгилоидоз следует предполагать у любого больного с ослаблен­ным иммунитетом в случае неясной грамотрицательной бактериемии, абдоминаль­ных осложнений и легочных инфильтратов с эозинофилией или без нее.

Лабораторные исследования. Хотя стронгилоидоз можно заподозрить на основании клинических данных, окончательный диагноз может быть установлен только с помощью лабораторного исследования. Для того чтобы избежать пута­ницы с анкилостомидозом, следует исследовать образцы свежих фекалий; обычно свежие фекалии содержат личинки при стронгилоидозе, в то время как при анкислостомидозе они содержат яйца. Так как число личинок в фекалиях не­большое и колеблется день ото дня, необходимо исследовать несколько проб, используя при этом методы обогащения и культивирования. При поражении легких на наличие личинок следует исследовать мокроту. Установлению диагноза могут способствовать микроскопическое исследование дуоденального содержи­мого и биопсия тощей кишки. Иногда в двенадцатиперстную кишку больного вводят нить с грузом на конце, оставляют там на некоторое время, затем удаляют. Из отрезка нити, окрашенного желчью, выжимают жидкость и затем исследуют ее на наличие личинок. Имеются данные о том, что реакция энзиммеченых анти­тел с использованием антигена из личинок кишечной угрицы дает положитель­ные результаты приблизительно у 80% больных и может быть использована для диагностики.

Характерен эозинофильный лейкоцитоз, за исключением очень тяжелых слу­чаев. При сочетании эозинофилии с симптомами пептической язвы следует запо­дозрить стронгилоидоз.

Лечение. Все зараженные должны быть пролечены с целью предупреждения развития тяжелого заболевания. Наиболее эффективен тиабендазол, назначаемый перорально в дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2—3 дней. При диссемини­рованном стронгилоидозе лечение следует продолжать 7 и более дней. При лече­нии этим препаратом больные часто жалуются на головокружение, тошноту и рвоту. Замедленное выделение аминофиллина может привести к токсическим явлениям. Возможно развитие реакций гиперчувствительности, которые купируются применением антигистаминных препаратов. Фекалии следует подвергать контрольным исследованиям с интервалом в 3 мес, так как гельминтозы не всегда легко уничтожаются и может потребоваться повторное лечение.

Прогноз. В обычных случаях прогноз благоприятный. Поскольку возмож­ность гиперинвазии непредсказуема, следует принять все меры для излечения каж­дого больного со стронгилоидозом. В тяжелых случаях с гиперинвазией прогноз неблагоприятный.

Профилактика. В целом мероприятия те же, что и для борьбы с анкилостомидозами. Кроме того, необходимо хорошо помнить, что заражение возможно при употреблении загрязненной пищи (особенно сырых овощей) или загрязненной воды, а также при контакте. Лица, имеющие в анамнезе указание на проживание в эндемичной зоне, должны быть тщательно обследованы на наличие гельминтов до того, как будет начато лечение с использованием стероидных или иммуносупрессивных препаратов. Поскольку личинки могут не выделяться фекалиями, в течение ряда недель после начала такой терапии показаны повторные исследо­вания фекалий и содержимого верхних отделов кишечника. Так как мокрота, рвотные массы, фекалии и тканевые жидкости больных с диссеминирующей фор­мой болезни могут содержать инфективные филяриевидные личинки, больничный персонал должен использовать перчатки и халаты.