Цистицеркоз тенуикольный (серозных покровов) жвачных животных

Это чрезвычайно широко распространенное остро и хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатого скота, верблюдов, лосей, оленей и других жвачных животных, вызываемое личиночной стадией ленточного гельминта подотряда Taeniata, семейства Taeniidae. Локализация – серозные покровы сальника, брыжейки, плевры и реже печень.

Возбудитель.Cysticercus taenuicollis – тонкошейный цистицеркус, достигает величины от горошины до куриного яйца и больше. Как правило, овальной формы, светло-серого цвета, но старые пузыри имеют серовато-желтоватый цвет.

Пузырь полузаполнен прозрачной жидкостью, внутри его свободно свисает сколекс на длинной шейке белого цвета с четырьмя присосками. Он имеет развитые крючки.

Половозрелая стадия Taenia hydatigena – крупная цестода длиной до 5 м. Сколекс вооружен 26 – 44 крючками. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Биология развития.Цестода – биогельминт. Дефинитивные хозяева (собака, волк, шакал, лиса, соболь, ласка) с фекалиями выделяют яйца и членики гельминта. Во внешней среде мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, лоси и другие промежуточные хозяева заглатывают яйца и членики гельминта вместе с кормом или водой. Онкосферы в тонкой кишке внедряются в подслизистую оболочку и с током крови через кишечные вены попадают в печень, где формируются личинки сигарообразной формы. Через 10 – 18 сут они пробуравливают строму печени и выходят из нее в брюшную полость. Начинается воспалительный процесс, и личинки прикрепляются к брыжейке кишечника. Пузыри развиваются, достигая инвазионной стадии за 35-65 сут. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании органов животных, пораженных инвазионными цистицеркусами. Личинки в желудке собаки прикрепляются к слизистой кишечника и вырастают до половозрелой стадии за 1,5 –2,5 мес.

Эпизоотологические данные.Источники заражения жвачных животных – трава, сено, вода, обсемененные яйцами цестоды.

Например, часто привязывают собак для охраны вблизи сена, комбикормов, силосной ямы, что способствует загрязнению указанных объектов яйцами и члениками гельминта. Основной источник распространения инвазии – приотарные собаки. Однако в отдельных зонах страны немалая роль в этом принадлежит волкам и шакалам.

В основном чабанские и бродячие собаки заражаются весной и осенью, когда чаще происходит падеж и убой животных на бойнях без соответствующей утилизации пораженных органов. Во многих хозяйствах ЭИ у собак колеблется от 60,5 до 77,8 %. Чаще заражаются молодые животные. За зимний период большинство яиц цестоды погибает. Что касается цистицеркусов, то при низкой температуре они теряют жизнеспособность за 1 – 3 сут.

Промежуточными хозяевами этого гельминта зарегистрировано более 56 видов животных, а также человек.

Патогенез и иммунитет.Наиболее патогенное влияние на организм хозяина оказывают личинки в период миграции, когда на их пути обнаруживают последствия травм. Развиваются травматический гепатит, перигепатит, серозно-фиброзный плеврит. Максимальная гиперферментемия в период миграции личинок связана с аллергией, интоксикацией организма метаболитами и продуктами некротических очагов, что ведет к нарушению структур и функций клеточных мембран, ослаблению внутримолекулярных связей ферментов и поступлению их в кровь. Наступает функциональное расстройство печени, приводящее нередко к гибели животных.

Аллергические реакции начинают развиваться на 5 – 10-е сутки с момента заражения и максимально проявляются на 20 – 30-е сутки. Увеличивается число лейкоцитов с 8-х по 20-е сутки после заражения. Повышенное содержание лейкоцитов держится на высоком уровне до 40 – 45 сут. У всех ягнят, которым внесли яйца цестод в дозе 600 –700 и 65 – 70 тыс., выявляли увеличение числа эозинофилов в крови (8 – 10 %).

Активность ферментов и состав белой крови значительно изменяются при суперинвазии за счет аллергической реакции сенсибилизированного организма.

Симптомы болезни.В зависимости от интенсивности инвазии заболевание протекает (у молодняка) остро или хронически.

Острое течение (60 – 65 тыс. яиц) характеризуется повышением температуры тела (до 40,5 – 41,2 °С), беспокойством и отказом от корма. Дыхание и пульс учащаются, появляются болезненность в области печени, желтушность слизистых оболочек.

Хроническое течение инвазии обусловлено прикреплением личинок к поверхности серозных покровов и интоксикацией организма. Ягнята при остром течении нередко погибают, а хроническое заболевание приводит к заметному исхуданию животных.

Патологоанатомические изменения.При остром течении цистицеркоза печень сильно увеличена, имеет буро-серый или глинистый цвет, легко крошится при раздавливании пальцами. На поверхности хорошо заметны точечные кровоизлияния и на разрезе извилистые ходы (пути миграции личинок). В грудной и брюшной полостях содержится экссудат, в котором можно обнаружить цистицеркусов. На брюшине, брыжейке и плевре обнаруживаются цистицеркусы и наслоения фибрина. В начальной стадии характерен острый геморрагический гепатит, затем фибринозно-геморрагический перигепатит, гнойно-фибринозный перитонит.

При хроническом течении цистицеркоза изменения сосредоточены в основном в печени и серозных покровах брюшной полости. В паренхиме печени находят сероватые, иногда обызвествленные паразитарные узелки. Отмечают хронический перигепатит и хронический паразитарный цирроз, на серозных покровах паренхиматозных органов, брыжейке и сальнике разрост соединительной ткани, придающей их поверхности грубоватую шероховатость.

Диагностика.Прижизненный диагноз предположительный и точно не разработан.

Посмертный диагноз ставят по нахождению цистицеркусов на серозных покровах и брыжейке. Нередко пузыри величиной с грецкий орех и куриное яйцо встречаются в поверхностном слое печени, окруженные толстой соединительной оболочкой, напоминающие пузыри эхинококкуса. При этом надо иметь в виду, что тенуикольный пузырь содержит одну головку личинки, хорошо просматриваемую через стенки пузыря.

Лечение.Лечение больных животных почти не разработано. Тем не менее, по данным Ф. И. Василевича (1980), мебендазол в дозе 50 мг/кг в течение 10 сут (1 раз в день) предотвращает развитие цистицеркусов, они погибают на 5 – 7-е сутки развития и подвергаются рассасыванию.

Мебенвет (10%-ный гранулят мебендазола) при оральном применении в дозе 500 мг/кг с комбикормом в течение 10 сут. губительно действует на цистицеркусов 60- и 180-дневного возраста.

Профилактика и меры борьбы.Профилактика и меры борьбы аналогичны таковым при других ларвальных цестодозах.

Эхинококкоз мелкого и крупного рогатого скота.

Заболевание сельскохозяйственных и промысловых животных, вызываемое паразитированием личиночной стадией цестоды семейства Taeniidae, подотряда Taeniata.

Локализация – печень, лёгкие, селезенка, почки и реже другие органы (даже костная ткань).

Возбудитель.Эхинококкус в личиночной стадии Echinococcus granulosus – это пузырь, достигающий величины от горошины до головы новорожденного ребенка. Состоит из внутренней герминативной (зародышевой) оболочки, на внутренней поверхности которой продуцируются выводковые капсулы и протосколексы. Снаружи пузырь покрыт плотной соединительной оболочкой, образованной окружающей тканью хозяина. Характерным является то, что пузырь заполнен светло-желтой, слегка опалесцирующей жидкостью (у яков пузыри размерами от горошины до гусиного яйца содержат жидкость темно-розового цвета).

Эхинококкусные пузыри имеют три анатомические модификации, возникновение которых зависит от вида, возраста и иммунного состояния хозяев.

Е. veterinorum – пузыри, содержащие внутри только жидкость и выводковые капсулы со сколексами. Чаще всего такие пузыри развиваются у молодых животных, не имеющих иммунитета. Аналогичные пузыри встречаются и у человека.

Е. hominis – пузыри, характеризующиеся тем, что кроме выводковых капсул и протосколексов способны продуцировать дочерние пузыри, плавающие свободно в жидкости. Кроме того, в последних могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри. Эта разновидность пузырей встречается главным образом у животных, реже у человека.

Е. acephalocysticus – стерильные пузыри. В них могут формироваться дочерние и внучатые пузыри, но не образуются выводковые капсулы со сколексами. Предполагают, что такого рода пузыри возникают у животных с хорошо выраженным иммунитетом.

Половозрелая цестода Echinococcus granulosus длиной 2-6 мм состоит из сколекса, вооруженного 28 – 40 крючками, и 3 – 4 члеников. В зрелом, последнем, членике содержится мешковидная матка, наполненная яйцами. Округлой формы (тениидного типа) и желтовато-серого цвета яйца имеют диаметр 0,030 –0,036 мм.

Биология развития. Дефинитивные хозяева эхинококкуса – собака, волк, шакал, койот, динго и лиса. У кошки, по многочисленным данным, гельминт приживается в определенном количестве, но до половозрелой стадии не вырастает. Поэтому ее можно отнести к условно-факультативному хозяину. Промежуточные хозяева – мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, олени, лошади, свиньи и многие другие дикие промысловые животные.

С фекалиями зараженных животных наружу выделяются яйца и зрелые членики цестоды, попадающие затем в почву, воду, на траву, сено, корма и т. д. Промежуточные хозяева заражаются возбудителем эхинококкоза при заглатывании яиц и члеников вместе с кормом и водой. Онкосферы из кишечника хозяина с током крови разносятся по всему организму промежуточного хозяина. Далее в местах локализации онкосферы вырастают в пузыри и в зависимости от вида хозяина и его физиологического состояния через 6 – 15 мес. достигают инвазионной стадии.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных хозяев, пораженных инвазионными эхинококкусными пузырями. В кишечнике дефинитивных хозяев из протосколексов вырастают ленточные гельминты до половозрелой стадии в течение 2-3 мес. Продолжительность жизни цестод составляет около 5 – 6 мес.

Эпизоотологические данные. Основным источником распространения эхинококкоза служат приотарные и бродячие собаки, зараженность которых в отдельных овцеводческих районах достигает 70%. Источник заражения животных – органы промежуточных хозяев, пораженные эхинококкусными пузырями. При этом основными в заражении дефинитивных и промежуточных хозяев являются весна и осень, что связано с наиболее благоприятными условиями внешней среды для выживания яиц и личинок гельминта, падежом, массовыми убоями животных, когда собаки и хищники имеют доступ к пораженным органам. В эти времена года особо благоприятные условия возникают для массового заражения собак при отгонной системе пастьбы овец, когда отсутствуют скотомогильники по скотоперегонной трассе. В Нечерноземье среди крупного рогатого скота инвазированность достигает 0,05-1%, среди овец и северных оленей – 0,7 – 4 %.

Массовому распространению инвазии способствуют неудовлетворительные ветеринарно-санитарные условия, отсутствие построек для централизованного убоя животных и своевременной утилизации пораженных органов. Молодняк заражается чаще и интенсивнее, но поскольку эхинококкусные пузыри сохраняют жизнеспособность в организме зараженных животных годами, то с возрастом повышается ЭИ и ИИ.

В последние годы установлены штаммовые отличия эхинококкусов в различных регионов страны, характеризующихся определенными свойствами биологии развития. Так, для овцеводческих районов юга страны, регионов Средней Азии и Казахстана наиболее характерно развитие паразита по схеме собака -овца - собака, а для Белоруссии - собака - свинья- собака.

Патогенез и иммунитет.В патогенезе эхинококкоза животных важную роль играют аллергический фактор (вплоть до анафилактического шока) и механические повреждения жизненно важных органов (печени, селезенки, легких, почек и т. д.), а также инокуляторное, токсическое, трофическое воздействие личинок возбудителя на организм зараженного хозяина. Степень болезнетворного влияния эхинококкуса на организм животных бывает различной. Это зависит от локализации, количества и размеров пузырей, степени аллергии у хозяина и механического повреждения его органов и тканей.

Данные литературы говорят о том, что у животных, зараженных возбудителем эхинококкоза, возникает аллергическая реакция, которая способствует развитию иммунитета.

Обнаружение у взрослых животных большого числа пузырей свидетельствует об относительном характере нестерильного иммунитета. Тем не менее положительные реакции гемагглютинации у зараженных животных указывают на наличие антител в крови в значительных количествах. У искусственно зараженных животных часто регистрируют в тканях и органах погибших эхинококкусов, что указывает на значимость клеточных и гуморальных факторов защиты организма. В крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, альбуминов, но повышается содержание гамма-глобулинов, отмечаются лейкоцитоз и эозинофилия.

В медицине широко применяют набор иммунодиагностических тестов РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) и непрямой метод РИФ (реакция иммунофлюоресценции), чувствительные методы диагностики иммунотел.

Симптомы болезни.У больных травоядных животных отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения. При локализации пузырей в печени преобладают желтушность и периодическое расстройство пищеварения, при поражении легких – затрудненное дыхание, одышка, кашель. При перкуссии обнаруживают притупление, а при прослушивании – ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания в пораженном участке. При разрыве пузырей в легких из носовых отверстий может выделяться экссудат с кровью, дыхание затруднено, появляются хрипы и звуки сообщающихся сосудов.

У овец, зараженных яйцами гельминта, через 10 – 30 сут с начала инвазии снижается концентрация витаминов А, С, В₁, и В₂ в крови, шерсть сваливается и местами выпадает.

Неполноценное кормление и плохие условия содержания весной способствуют более тяжелому течению болезни. У хронически больных овец и крупного рогатого скота периодически расстраивается пищеварение, сопровождающееся запорами и поносами. При интенсивном поражении печени нередки случаи ее разрыва и внутреннего кровотечения, приводящие к гибели животных. Северные олени при эхинококкозе легких стонут во время бега, когда ложатся и при вставании.

Патологоанатомические изменения.При интенсивном поражении печень увеличивается в объеме, а ее строма атрофируется. У коровы швицкой породы 7 лет, у которой произошел разрыв печени во время резкого поворота тела, орган весил 45 кг. Она была крайне истощена. Между пузырями, величина которых была от грецкого ореха до головы новорожденного ребенка, выглядывала тонкими прослойками печень желтовато-коричневатого цвета. При этом печень полностью потеряла свою форму.

Сильное поражение легких также приводит к увеличению объема массы до 8 – 10, а иногда до 32 кг. При пальпации в глубине легких пузыри плотной консистенции легко прощупываются.

Пузыри нередко обнаруживаются и в почках, селезенке, сердце и в других органах. При развитии механической желтухи подкожная клетчатка, жировая ткань и мускулатура желтушны. Желтушность ярче выступает на серозных покровах сальника и брыжейки.

Диагностика.Диагностика эхинококкоза может быть прижизненной и посмертной. Кроме учета эпизоотологических данных и симптомов болезни большое значение придают иммунологическим методам диагностики. К ним относятся реакции: внутрикожная аллергическая (реакция Кацони), РНГА, латекс-агглютинации (РЛА), сколексокольцепреципитации (РСКП) и др.

Однако в практических условиях наиболее широкое применение нашла реакция Кацони, при которой эффективность достигает 98 – 100 %. С этой целью из эхинококкусных пузырей стерильно берут жидкость и вводят внутрикожно овцам 0,2 мл в подхвостовую складку, крупному рогатому скоту 0,4 мл в область шеи. Реакция протекает быстро, она выражена через 39 – 45 мин, достигая максимума через 2 3,5 ч, и снижается на зачетный уровень к 6 ч. Иногда используют эхинококкусный сухой аллерген (ЭСА) из жидкости пузырей, который хорошо переносит годичное хранение. Припухлость в месте введения темно-багрового цвета, с выраженной отечностью: у овец 2,5 см и более, у крупного рогатого скота 4,6 см и более. После убоя животных диагноз ставят на основании обнаружения эхинококкусных пузырей во внутренних органах.

В последнее время получен эхиноаллерген путем облучения эхинококкусного пузыря в пределах от 5 до 500 Гр. В этих условиях в жидкости образуются радиотоксины хиноидной природы. Внутрикожное введение больным животным эхиноаллергена существенно повышает индекс чувствительности и специфичности при диагностических исследованиях.

Эхинококкусный пузырь иногда нужно дифференцировать от альвеококкусного пузыря (в нем отсутствует жидкость) и тонкошейного цистицеркуса, который нередко локализуется в поверхностном слое печени (в нем видна головка белого цвета размером с горошину, которая легко перемещается в жидкости).

Лечение.Лечение эхинококкоза жвачных животных не разработано, и, вероятно, оно экономически не всегда выгодно.

Однако попытки болгарских исследователей показывают, что лечение при умелом подходе имеет заметные перспективы. Так, интересны опыты на животных по применению вакцины БЦЖ в качестве неспецифического иммуностимулятора, который тормозит развитие эхинококкусных пузырей.

Возбудитель альвеококкоза (многокамерного эхинококкоза, альвеолярного эхинококкоза) – Alveococcus multilocularis ленточного гельминта A. multilocularis. Реже паразитирует в паренхиматозных органах крупного рогатого скота, овец и свиней, но никогда у них ларвоцисты (личинки) не развиваются до инвазионной стадии, следовательно, в эпизоотологии инвазия роли не играет. Однако пузыри, вырастая в паренхиматозных органах сельскохозяйственных животных, нарушают иммунный статус и вызывают глубокие патологоанатомические изменения всего организма. Пузырчатая стадия характеризуется ячеистым строением и отсутствием в ней жидкости.

Профилактика и меры борьбы.Следует помнить, что яйца многих цестод семейства Taeniidae весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды.

Во внешней среде в тени при температуре 12 – 36 °С и относительной влажности 50 –70 % яйца эхинококкуса сохраняются до 4 мес. Однако действие прямых солнечных лучей убивает их в течение 2 сут. При колебании температуры от +35 до – 16°С, при неоднократном замораживании они гибнут и их основная масса не перезимовывает.

В борьбе с тениидозами и ларвальными цестодозами, в том числе и при эхинококкозе и альвеококкозе, соблюдается комплекс ветеринарно-санитарных и хозяйственных мероприятий. Необходима постоянная санитарная ветеринарно-медицинская информация о роли ларвальных цестодозов.

В целях профилактики ларвальных цестодозов жвачных строго запрещаются подворный и прифермский убой животных и скармливание пораженных органов дефинитивным хозяевам. В каждом животноводческом хозяйстве необходимо иметь оборудованный убойный пункт (вскрывочный) и скотомогильник, отвечающие санитарно-ветеринарным требованиям утилизации субпродуктов. В период перегона животных на отгонные пастбища трупы и органы, пораженные цистицеркусами, эхинококкусами и другими гельминтами, необходимо сжигать. На отгонных пастбищах следует проводить те же мероприятия, что и в условиях стационара.

В неблагополучных по эхинококкозу хозяйствах в конце лета проводят диагностические (аллергические) обследования крупного рогатого скота и овец. Положительно реагирующих животных сдают на мясокомбинат.

Необходимо осуществлять мероприятия, направленные на предотвращение заражения промежуточных хозяев.

В каждой отаре разрешается иметь не более двух собак, в гурте и на токах для охраны кормов – одну. Бродячие собаки подлежат отлову и уничтожению. Всех собак на животноводческих точках ставят на баланс хозяйства, заводят на каждое животное паспорт, в котором записывают все проведенные ветеринарные мероприятия.

Собак, принадлежащих частным лицам, а также службам по охране различных объектов и охотничьим хозяйствам, должны взять на учет местные органы ветеринарной и медицинской службы. В отношении их проводят мероприятия в соответствии с существующими инструкциями.

Ценуроз церебральный (вертячка)

Заболевание главным образом молодняка овец, реже коз и крупного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией Coenurus cerebralis ленточного гельминта семейства Taeniidae подотряда Taeniata.

Локализация личинок – головной и реже спинной мозг, подкожная клетчатка. Ленточная стадия цестоды локализуетсяв тонком кишечнике дефинитивных хозяев.

Возбудители. Пузырь (ценурус) - Coenurus cerebralis (мозговик) светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его внутренней оболочке (герминативной) островками расположены 500 и более протосколексов. Величина пузыря зависит от степени его развития и нередко достигает размеров куриного яйца. Чаще в головном мозге встречается один, но иногда два пузыря. Нередко данный вид пузыря локализуется в спинном мозге.

Multiceps multiceps – ленточная стадия цестоды, паразитирует в тонком кишечнике дефинитивных хозяев. Длина цестоды колеблется от 40 до 100 см, сколекс снабжен 22 – 32 крючками, расположенными в 2 ряда. Длина члеников в 2 - 3 раза превышает ширину. В зрелых члениках от матки отходит 19 - 26 боковых ответвлений. Яйца, как и многих тениат, округлые, диаметром 0,03-0,04 мм, коричневато-серого цвета.

В Средней Азии встречается и другой вид инвазии, т.е. ценуроз мышц (возбудитель C. skrjabini). Он характеризуется появлением в различных частях тела животных (подкожная клетчатка, поверхностные и глубокие мышцы) опухолевидных образований, при вскрытии которых обнаруживают ларвоцисты типа ценуруса.

М. skrjabini - цестода длиной до 20 см, сколекс вооружен крючками в 2 ряда по 16 в каждом. В матке зрелых члеников от 20 до 30 боковых ответвлений. Яйца овальные, размером 0,032х0,036 мм.

Биология развития.У собак, волков, шакалов и других плотоядных (дефинитивных хозяев) в тонком кишечнике половозрелые мультицепсы ежесуточно выделяют наружу значительное количество члеников. Свежие членики способны ползать, на своем пути они оставляют большое число яиц. Промежуточные хозяева – овцы, крупный рогатый скот, яки, верблюды, свиньи и некоторые дикие животные – заражаются возбудителем ценуроза алиментарным путем, поедая яйца и членики цестоды на пастбище, вблизи овчарни, с загрязненным кормом и т. д.

Онкосферы гельминта из кишечника овцы с кровью проникают в различные органы, в том числе в головной и спинной мозг, и только в последних за 2,5 – 3 мес. формируется инвазионная стадия пузыря – ценурус. В свою очередь, дефинитивные хозяева заражаются при поедании головного или спинного мозга животных, пораженных ценурусами. В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половой зрелости через 1,5 – 2,5 мес.

Эпизоотологические данные.Главные распространители яиц и члеников мультицепсов на пастбище н территории скотопомещений для крупного рогатого скота и овец – собаки, которые не подвергаются плановым дегельминтизациям. Значительную роль в распространении инвазии играют волки, шакалы и другие хищники при наличии доступа к пораженным ценурусами органам – источникам заражения. В основном заражаются возбудителем ценуроза в пастбищный сезон ягнята и молодняк овец до 1 года, реже – до 2 лет. Для более взрослых овец характерен возрастной иммунитет. У других животных, в том числе и диких, это заболевание встречается реже.

Половозрелые мультицепсы у собак паразитируют около 6 – 12 мес. Яйца перезимовывают под снегом на пастбище, но высушивание и прямые солнечные лучи убивают их через 3 – 4 сут. К дезинфектантам яйца весьма устойчивы.

Ценурусы в головном мозге погибших овец сохраняют жизнеспособность при – 1... – 9 °С в течение 7 сут, при более высокой температуре гибель наступает быстрее. Промораживание головного мозга приводит к гибели протосколексов в ценурусном пузыре.

Патогенез и иммунитет.Онкосфера из кишечника овцы и других промежуточных хозяев с кровью попадает в различные органы. На вторые сутки после заражения следы личинок («ходы бурения») находят в печени, сердце, почках и других органах. Через 48 ч с начала инвазии в головном мозге обнаруживают гиперемию, инфильтраты, в желудочках объем жидкости увеличивается. На 15 – 20-е сутки отмечают не только «ходы бурения», но и находят самих ценурусов. На 40 – 100-е сутки пузырь увеличивается, давит на окружающую ткань и кости черепа. Происходят атрофия мозга и истончение черепа. В последней стадии развития ценурус занимает ²/₃ полости черепа.

Иммунная система у ягнят начинает функционировать примерно с 1,5 мес. С этого момента у ягнят, получающих иммунные тела с молоком матерей, начинают появляться и собственные антитела в ответ на антигены погибающих в их организме онкосфер мультицепсов, и чем старше животные, тем иммунитет к ценурозу напряженнее.

Здоровые взрослые овцы в регионах широкого распространения ценуроза практически не заболевают, за редким исключением больных другими болезнями или сильно ослабленных бескормицей.

В овцеводческих хозяйствах, свободных от ценуроза, овцы всех возрастов восприимчивы к этому заболеванию.

Симптомы болезни.Через 2-3 нед после заражения у некоторых больных ягнят отмечают возбуждение, пугливость, тонические и клонические судороги, развивается отек и появляются точечные кровоизлияния в сосках зрительных нервов. Часть ягнят при описанных симптомах погибает, но у большинства заболевших эти клинические признаки постепенно исчезают на 3 – 6 мес. Затем быстро развиваются типичные симптомы вертячки и болезнь переходит в заключительную стадию своего развития. Если ценурусы локализуются в лобной доле мозга, животные стоит с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. При локализации ценуруса в височно-теменной доле мозга отмечают круговые движения овец в сторону пораженной доли, при расположении ценурусов в затылочной доле – запрокидывание головы на спину, животные пятятся назад или падают при явлениях судорог. Поражение мозжечка сопровождается нарушением координации движений, развивается паралич конечностей. Расположение ценурусов в спинном мозге сопровождается болезненностью в крестце, шаткой походкой, животные падают и с трудом поднимаются на ноги. При всех описанных у животных симптомах болезни прогноз неблагоприятный. Таким образом, течение болезни распадается на три периода: первый – острый, второй – скрытый и третий, последний – развития характерных симптомов, когда ценурусы достигают больших размеров.

Патологоанатомические изменения.В начальном (остром) периоде развития ценуроза ткань и оболочки мозга гиперемированы. На поверхности и в глубине головного мозга обнаруживают извилистые ходы (следы миграции онкосфер). В концевых участках этих ходов можно обнаружить ценурусы в начальной стадии развития. В печени в месте гибели онкосфер обнаруживают мелкие беловатого цвета извилистые тяжи и очажки. Такие же образования обнаруживают и в мышцах сердца, почках и других органах. Трупы овец, погибших от ценуроза в третьей, заключительной, стадии болезни, истощены. В головном и спинном мозге обычно обнаруживают одиночных ценурусов. Ценурусы, обнаруженные в спинном мозге, имеют, как правило, вытянутую форму. Ткань мозга в местах расположения паразита атрофирована. В случае расположения ценуруса на поверхности головного мозга кости черепа над развившимся пузырем истончены или продырявлены.

Диагностика.При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и симптомов болезни, а также с помощью аллергической реакции и осмотра дна глаз. У больных с поражением мозга обнаруживают застойные явления в соске зрительного нерва. Посмертно диагностируют путем вскрытия головы и обнаружения пузыря. Ценуроз необходимо дифференцировать от эстроза (признаки «ложной» вертячки), вызываемого личинками насекомого Oestrus ovis, и от весеннего мониезиоза, иногда сопровождаемого нервными явлениями.

Нередко признаки ценуроза у молодняка овец появляются при инфекционных заболеваниях – листериозе, брадзоте, бешенстве и при медленно протекающих инфекциях. Поражение внутреннего уха (травма) тоже может обусловливать признаки вертячки. При вскрытии павшей или убитой овцы находят один или два (редко) пузыря. Мозг атрофирован, череп местами утончен и легко прогибается.

Лечение.При ценурозе овец эффективен антгельминтик панакур, особенно в ранней стадии течения инвазии. Доза препарата 0,025 г АДВ на 1 кг массы тела в течение трех дней перорально с кормом или водой в соотношении (1:5)...(1:10). В особых случаях при позднем течении инвазии можно применять хирургическое лечение.

Применяют также и инъецирование в полость ценурусного пузыря 5%-ного раствора йода с предварительным отсасыванием жидкости из него.

Профилактика имеры борьбы.При отарах содержать не более 2-3 хозяйственно полезных собак, которых подвергают ежеквартальной дегельминтизации. Бездомных собак отлавливают, систематически отстреливают диких плотоядных вокруг животноводческих хозяйств.

Убой больных животных производят на бойнях или специально оборудованных площадках под контролем ветеринарных специалистов. Головы и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтожают или направляют на переработку в мясо-костную муку.

С профилактической целью всех ягнят текущего года рождения желательно иммунизировать противоценурозной вакциной Н. Е. Косминкова. Она представляет собой инактивированную культуру 2 3-суточных проценурусов цестоды и среду культивирования (199), консервированную мертиолятом. В качестве адъюванта (стимулирующего иммуногенез) введен гель гидроксида алюминия. Вакцину применяют для активной иммунизации ягнят в возрасте 1,5 – 3 мес. внутримышечно в дозе 1 мл. Иммунизируют дважды с интервалом 10 сут за 1 мес. до выгона ягнят на пастбище. Иммунитет развивается в пределах одного месяца и сохраняется минимально в течение года. Вакцину хранят при 2-10 °С в сухом месте около 4 мес. Замораживанию не подлежит. По данным Н.Е. Косминкова, за 3-4 года хозяйства полностью освобождаются от ценуроза без применения каких-либо дополнительных профилактических мероприятий.

В целом же при ценурозе проводятся те же мероприятия, что и при эхинококкозе животных.