Роль трансаминирования и трансдезаминирования

Реакциитрансаминирования:

· активируются в печени, мышцах и других органах при поступлении в клетку избыточного количества тех или иных аминокислот – с целью оптимизации их соотношения,

· обеспечивают синтез заменимых аминокислот в клетке при наличии их углеродного скелета (кетоаналога),

· начинаются при прекращении использования аминокислот на синтез азотсодержащих соединений (белков, креатина, фосфолипидов, пуриновых и пиримидиновых оснований) – с целью дальнейшего катаболизма их безазотистого остатка и выработки энергии,

· необходимы при внутриклеточном голодании, например, при гипогликемиях различного генеза – для использования безазотистого остатка аминокислот в печенидля кетогенеза иглюконеогенеза, в других органах – для его прямого вовлечения в реакции цикла трикарбоновых кислот.

· при патологиях (сахарный диабет, гиперкортицизм) обуславливают наличие субстратов дляглюконеогенеза и способствуют патологической гипергликемии.

Продукт трансаминирования глутаминовая кислота:

· является одной из транспортных форм аминного азота в гепатоциты,

· способна реагировать со свободным аммиаком, обезвреживая его.

Процесс трансдезаминирования идет в организме непрерывно, потому что:

· сопряженные реакции трансаминирования и дезаминирования создают поток лишнего аминного азота из периферических клеток в печень для синтеза мочевины и в почки длясинтеза аммонийных солей.