Сфероспороз, вызываемый Sphaerospora renicola (воспаление плавательного пузыря карпа)

Название этой болезни произошло от основного признака — воспаления плавательного пузыря (ВПП), при остром течении приводящего к разрушению одного или обоих его отделов. Первые случаи болезни отмечены в б. СССР в 1950-х годах, однако массо­вое ее проявление относится к 1960-м годам.

Этиология. Установление истинной природы болезни потребо­вало проведения многочисленных исследований отечественных и зарубежных ученых, длившихся более 30 лет, в ходе которых выд­вигались различные гипотезы.

В начале 1990-х годов в результате исследования немецких и венгерских ученых основным возбудителем ВПП была названа миксоспоридия Sphaerospora renicola, паразитирующая в мочевых канальцах почек. В ходе тщательных электронно-микроскопичес­ких и экспериментальных исследований было показано, что неиз­вестный ранее паразит, названный «К-простейшим», развиваю­щийся в стенке плавательного пузыря при ВПП, является одной из ранее неизвестных доспоровых стадий этой миксоспоридии. Венгерскими исследователями также была описана другая ранняя стадия развития этой миксоспоридии, циркулирующая в крови, «С-клетки», которая обеспечивает расселение паразита по всему организму, включая его доставку в плавательный пузырь и почки. Третья доспоровая стадия располагается непосредственно в просве­те почечных канальцев, где в дальнейшем происходит процесс спо­рогонии. Еще одна, очевидно самая ранняя внутриклеточная стадия этого паразита, развивающаяся в столбчатых клетках вторичных жаберных лепестков и в эндотелиальных клетках кровеносных со­судов, была обнаружена при изучении атипичной формы этой бо­лезни. Все доспоровые стадии имеют характерную для трофозоитов миксоспоридий многоклеточную организацию по типу «матреш­ки», когда внутри одной клетки располагается одна или несколько других более мелких клеток (рис. 46). Зрелые споры S. renicola раз­мером 7,3x7,2 мкм имеют сферическую форму и содержат две по­лярные капсулы, расположенные на одном полюсе. По мере созре­вания споры вместе с мочой выводятся в воду.

Фаза жизненного цикла этого паразита, протекающая вне орга­низма рыб, была изучена сравнительно недавно. Промежуточным хозяином выступает олигохета Branchiura sowerbyi, обитающая в иле прудов и озер. В кишечнике этого беспозвоночного прогло­ченные споры Sphaerospora renicola выбрасывают стрекательные нити и амебоидный зародыш проникает в клетки кишечника, где происходит дальнейшее размножение паразита, называемого уже актиноспоридией. В экспериментальных условиях срок с момен­та заражения олигохет до выхода первых спор актиноспоридий типа Neoactinospora при температуре 18—20 °С составляет около 90 дней. В свою очередь, эти неоактиноспоры заражают молодь карпа, у которой развивается уже миксоспоридия Sphaerospora renicola. Наличие сложного жизненного цикла у возбудителя ВПП не только объясняет некоторые особенности эпизоотологии этого заболевания, но и позволяет эффективно проводить профилакти­ческие и лечебные мероприятия.

В настоящее время этиологическим агентом ВПП принято счи­тать миксоспоридию Sphaerospora renicola. При этом вирусную этиологию также пока полностью исключить нельзя до оконча­тельного завершения исследований.

Эпизоотология. Болезнь поражает в основном карпа, сазана и их гибридов. Другие виды рыб не болеют. Заболевание карпа зависит от его возраста и породы. Молодые особи (сеголетки) заболевают чаще, чем рыба старших возрастов. Сазан и гибриды карпа с саза­ном поражаются меньше, чем чистопородный карп.

ВПП чаще проявляется в виде энзоотии, возникающих в лет­ний период. Вспышка болезни обычно длится 2—4 нед. Болезнь протекает остро или подостро до осени с охватом до 80—90 % ста­да рыб (среди сеголетков). Поздней осенью заболевание прекра­щается, но тяжело пораженные особи не успевают выздороветь и зимовка сопровождается постепенной гибелью части больных рыб.

Выделение спор Sphaerospora renicola происходит весной после зимовки рыб и в конце лета. Попавшие в воду споры заглатывают­ся олигохетами, в которых развиваются актиноспоры. Последние выходят в воду в начале лета и заражают рыбу. Через 2—3 нед пос­ле заражения у рыб появляются первые клинические признаки за­болевания. Таким образом, для данного паразита характерен одно­годичный цикл развития.

Завоз рыбопосадочного материала и производителей из не­благополучных хозяйств в хозяйства, где заболевание не регист-ровалось, приводит к вспышке ВПП, обычно сопровождающей­ся высокими отходами. Многолетние наблюдения показали, что в замкнутых хозяйствах после первичной острой вспышки ВПП наступает постепенное затухание болезни. Уже в последующие годы она протекает в хронической форме, а затем поражаются лишь единичные экземпляры рыб, что объясняется выработкой относительного иммунитета. При этом чем более массово проте­кало первичное заражение, тем сильнее выражен иммунитет.

Клинические признаки и патогенез. ВПП может протекать остро, подостро, бессимптомно, а также в атипичной форме. При типич­ной форме и остром течении реакция больных рыб понижена, они пассивно плавают у берегов и поверхности воды, перестают питать­ся. С развитием патологического процесса у больных рыб обнару­живается увеличение брюшка ближе к задней части тела, нарушает­ся гидростатическое равновесие. Они плавают в наклонно-боковом или вертикальном положении головой вниз. У многих рыб при этом наблюдаются водянка, ерошение чешуи и пучеглазие. Бо­лезнь часто осложняется бактериальной микрофлорой, чаще аэро­монадами, что приводит к развитию тяжелого гнойно-некротичес­кого воспаления плавательного пузыря (см. цв. вкл. табл. XII).

Подострое течение характеризуется теми же признаками бо­лезни, но они выражены гораздо слабее и рыбы сохраняют актив­ность. При бессимптомном течении болезни внешне здоровы, и только при вскрытии можно установить легкое покраснение стенок плавательного пузыря, незначительные геморрагии и на­личие трофозоитов и спор Sphaerospora renicola в мочевых ка­нальцах почек при их микроскопии. После завершения вспыш­ки заболевания переболевшие рыбы, хотя и выглядят внешне здоровыми, но при вскрытии можно обнаружить различные сле­ды поражения плавательного пузыря (утолщение стенок пузыря, их слипание, наличие пятен гемосидерина). Это обычно рассмат­ривается как хроническое течение болезни, длящееся всю зиму до весны.

У больных отмечают значительные нарушения в картине кро­ви, в ней обнаруживают доспоровые стадии С-клетки. При остром заболевании уровень гемоглобина понижен до 14 г/л, гематокрита до 0,11 л/л, СОЭ повышается до 10 мм/ч. Развивается лейкоцитоз, переходящий затем в лейкопению. Уменьшается количество лим­фоцитов, а число активных фагоцитов-моноцитов и нейтрофилов возрастает. В крови появляются в большом количестве незрелые формы эритроцитов.

Атипичная форма сфероспороза отмечена у карпа в тепловод-ных садковых хозяйствах при сверхвысоких плотностях. Чрез­мерная скученность рыб на небольшой площади обеспечивает поступление в водоем огромного числа спор Sphaerospora renicola. С другой стороны, интенсивное кормление рыб приводит к накапливанию под садками толстого слоя ила, что способствует вспышке численности олигохет. Все это обеспечивает условия как для массового заражения олигохет спорами Sph. renicola, так и рыб выходящими из олигохет спорами актиноспор. В результате в рыб одновременно внедряется огромное количество возбудителя и на­чальная, внутриклеточная, стадия паразита в массе поражает стол­бчатые клетки жаберных лепестков и клетки эндотелия кровенос­ных сосудов, включая мозг. Кровообращение, особенно в жабрах, Нарушается, что и является причиной развития сильнейшей анемии у сильно пораженных рыб. Гемоглобин крови снижается до 20 г/л и менее. При этом процесс поражения плавательного пузыря нахо­дится на начальном этапе, что проявляется преимущественно в легком покраснении его внутренней (прозрачной) оболочки. Почки обычно увеличены и отечны. Клинически больные рыбы Угнетены, потемневшие, держатся у поверхности воды, но при этом повышенная дыхательная активность отсутствует. У погиба­ющих рыб жабры очень бледные, иногда с начальными признаками некроза. У переболевших сеголетков вырабатывается стойкий иммунитет и двухлетки практически не болеют.

Диагноз. Диагноз ставят на основании внешних признаков бо­лезни, результатов патологоанатомического вскрытия и гематоло­гического анализа. При подозрении на бессимптомное течение необходимо в летне-осенний период провести гематологический анализ на выявление С-клеток, микроскопию почек для выявле­ния трофозоитов и спор Sph. renicola и тщательно исследовать стенки плавательного пузыря на наличие признаков воспаления либо (в осенне-зимний период) отложений гемосидерина. Для ди­агностирования болезни среди ремонтно-маточной группы, пред­ставляющей собой особую ценность, возможно применение рент­геноскопии. На рентгенограмме легко обнаруживаются разруше­ния плавательного пузыря, выход из него газов.

Меры борьбы. Неблагополучное по ВПП хозяйство закрывают на карантин. Пруды выводятся на летование с проведением комп­лекса мелиоративных мероприятий и дезинфекции ложа прудов хлорной известью из расчета 200—500 кг/га. При наличии в водо­источнике природного очага болезни выведение всего хозяйства на летование не гарантирует полного успеха и оздоровления.

Болезнь не передается герминативным путем, т.е. через поло­вые продукты, поэтому инкубация икры и подращивание личинок вне контакта с взрослыми рыбами на водопроводной воде обеспе­чивает здоровое потомство даже от больных производителей.

Для лечения гнойно-некротической стадии поражения плава­тельного пузыря возможно скармливание антибиотиков, метиле-нового синего, фуразолидона и других антибактериальных препа­ратов в обычных при бактериальных заболеваниях дозировках и экспозициях. При этом достигается снижение заболевания, осо­бенно среди двухлетков. Единственным специальным препаратом, избирательно подавляющим развитие возбудителя ВПП, является фумагиллин (0,1 % суточной дозы корма в течение 2—3 нед).