АЭРОМОНОЗ

Возбудитель. Возбудителем аэромоноза являются обитатели во­доемов — подвижные аэромонады, относящиеся к роду Аегоmonas, ceм.Vibrionaceae. Это сложная в таксономическом отноше­нии группа бактерий. Существует множество классификаций, ос­нованных на различных таксономических признаках. Аэромонады разделены на 7 видов: A. caviae, A. schubertii, A. eucrenophila, A. hydrophila, A. media, A. sobria, A. veronii.

Это — грамотрицательные короткие (1,2—1,8x0,6 мкм) палоч­ки, с одним полярным жгутиком, спор и капсул не образуют (хотя в последнее время отмечены случаи выделения капсулообразующих аэромонад), оксидазоположительные факультативные аэробы (рис. 23).

На основании многолетних исследований, проведенных во ВНИИПРХе, все подвижные аэромонады были разделены на три группы.

К первой группе относятся облигатные патогены, высоковиру­лентные аэромонады, сохраняющие свою вирулентность в течение Длительного времени (более 14 лет), вызывающие при проведении биопробы контактным методом 100%-ную гибель опытной рыбы.

Рис. 23. Aeromonos hydrophila — возбудитель аэромоноза

Вторая группа — это штам­мы с индуцированной вирулен­тностью, которые приобретают свои свойства в результате воз­действия каких-либо факторов окружающей среды или пасси­рования через организм рыбы. Такие штаммы в момент выде­ления могут быть высоковиру­лентными, но в процессе хране­ния на искусственных пита­тельных средах снижают или вообще могут потерять свою вирулентность. Биопроба кон­тактным методом дает отрица­тельный результат.

Третью группу составляют аэромонады — представители нормального микробиоценоза воды прудов или кишечника карпов, не обладающие виру­лентными свойствами при пер­вичном выделении. Эпизоотология. Аэромоноз встречается повсеместно и поражает все виды рыб. Более устойчивы к заражению караси, растительно­ядные рыбы. На возрастную восприимчивость рыб к аэромонозу влияют различные факторы окружающей среды и прежде всего температура. Острые вспышки болезни наиболее многочисленные в весенне-летний период. К осени болезнь принимает хроничес­кую форму.

Источником возбудителя аэромоноза являются больные рыбы и бактерионосители, их выделения и трупы. Пути передачи возбу­дителя разнообразны: прямой контакт больных рыб со здоровыми, через инфицированную воду, орудия лова, водоплавающих птиц. Переносчиками возбудителя могут быть кровососущие паразиты. Особую опасность представляют бесконтрольные перевозки рыбы из неблагополучных хозяйств.

Факторами, способствующими развитию аэромоноза, являются резкое повышение температуры воды, плотные посадки, сниже­ние резистентности, неполноценное кормление, высокое содер­жание органических веществ в воде и другие нарушения гидрохи­мического режима, травматизация рыб.

Инкубационный период при аэромонозе составляет от 3 до 30 дней. Он зависит от температуры воды и физиологического состояния рыбы. Переболевшая рыба приобретает относительный иммунитет.

Клинические признаки и патогенез. Аэромоноз у рыб протекает остро, подостро и хронически.

Острое течение (асцитная форма) сопровождается массовой ги­белью рыб, которую чаще наблюдают в весенне-летний период. Болезнь проявляется в виде серозно-геморрагического воспаления отдельных участков или всего кожного покрова с очагами крово­излияний различной величины и формы, водянкой, увеличением брюшка, пучеглазием, ерошением чешуи на отдельных участках или по всему телу у чешуйчатых карпов, у зеркальных и голых — образованием под кожей пузырей (везикул), наполненных про­зрачной или кровянистой жидкостью. Плавники воспалены, не­редко окрашены в кроваво-красный цвет. У отдельных рыб на­блюдают кратерообразное выпячивание ануса.

Больные рыбы малоподвижны, держатся в прибрежной зоне у поверхности воды, слабо реагируют на внешние раздражители, у них нарушается координация движений, они опускаются на дно и погибают. При вскрытии в брюшной полости обнаруживают большое количество прозрачной, желтоватой или кровянистой жидкости, перитонит, спаечный процесс внутренних органов, катарально-геморрагическое воспаление кишечника, застой кро­ви в паренхиматозных органах. Печень нередко желтоватой, тем­но-серой, а иногда зеленоватой окраски с очагами некроза в ее отдельных долях (мраморная). Желчный пузырь переполнен, се­лезенка увеличена в 1,5—2,0 раза, темно-вишневого цвета, крове­носные сосуды плавательного пузыря расширены, на перикарде видны точечные кровоизлияния.

Подострое течение (асцитно-язвенная форма) отмечают во все сезоны, но чаще в весенне-летний период. Оно характеризуется наличием у больных рыб асцита, серозно-геморрагического дер­матита, с образованием изъязвлений на коже. Иногда наступает глубокий некроз мышц, что приводит к обнажению костей и орга­нов брюшной полости вследствие разрушения брюшной стенки. Может развиться некроз плавников с разрушением межлучевых перепонок (см. цв. вкл. табл. VII).

Хроническое течение (язвенная форма) чаще всего регистриру­ют во второй половине лета и осенью. Болезнь протекает в основ­ном доброкачественно и может проявляться очень слабо выражен­ными клиническими признаками.

При хроническом течении аэромоноза обнаруживают очаги воспаления, открытые и рубцующиеся язвы на коже и плавниках, а также соединительнотканные рубцы, образовавшиеся на месте заживших язв. Патологоанатомические признаки выражены более слабо. Иногда отмечают незначительную гиперемию отдельных Участков слизистой кишечника, анемию печени, увеличение жел­чного пузыря, отечность почек, выраженный спаечный процесс.

В. Шеперклаус описал два пути заражения рыб аэромонадами: эндогенный путь (через пищеварительный тракт) и экзогенный (через жабры и поврежденные участки тела). При этом могут от­мечаться все три формы течения болезни.

В первом случае болезнь начинается в стенке кишечника, ос­лабленной зимним голоданием. Бактериальные токсины и протео-литические энзимы разрушают ее.

Мышцы стенок становятся отечными, полупроницаемыми и тонкими. Избыточная слизь, заполняя просвет, выводится через анус в виде слизистых выделений. Патогенные бактерии прони­кают в кровеносные сосуды через капилляры кишечника и лим­фатическую систему. Токсины и бактерии аккумулируются в печени, вызывая интенсивную дегенерацию этого органа, что проявляется в очагах воспаления и некротических зонах. Появ­ляются тромбы в печени, в брюшной полости собирается асци-тическая жидкость. Перед гибелью рыбы экссудат скапливается в брюшной полости и под кожей, в результате чего развиваются типичные симптомы — припухлости, экзофтальмия, ерошение чешуи.

Во втором случае признаки болезни проявляются поздно весной и на протяжении всего лета. Обычно они вызываются наружным инфицированием в результате разрушения чешуи или кожи под воздействием хендлинга, укусов пиявок, язв от эктопаразитов, которые могут содержать этиологические аген­ты в своем теле. В коже появляются припухлости, заполненные желтой жидкостью, содержащей кровяные клетки и бактерии. Затем следуют некротические изменения в низлежащих мыш­цах, переходящие в глубокие абсцессы, которые могут проры­ваться на поверхность.

При обоих типах болезни аэромонады выделяются в большом количестве из воды, в результате чего болезнь проявляется до тех пор, пока все чувствительные рыбы инфицируются, заболеют, по­гибнут или выздоровят.

Выжившая рыба может иметь спайки кишечника, деформиро­ванную голову, отсутствие глаз, искривленный позвоночник, тем­ные рубцы в местах бывших некротизированных язвенных участ­ков. Темп роста у карпов, перенесших заболевание, обычно значи­тельно ниже, чем у неболевших.

Диагноз. Диагноз на аэромоноз ставят на основании клиничес­ких признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований. При вспышке аэромоноза воз­будитель болезни выделяется из паренхиматозных органов в моно­культуре. Это, как правило, штаммы одного вида, относящиеся по показателю вирулентности к аэромонадам первой или второй группы. Вирулентность выделенных аэромонад оценивают по сте­пени ДНК-азной активности или путем постановки биологичес­кой пробы.

Меры борьбы. Хозяйство, его отделения или отдельные участки, где установили аэромоноз, т. е. выделили аэромонад первой груп­пы, объявляют неблагополучными по данному заболеванию, уста­навливают в них карантин.

По условиям карантина разрабатывают комплекс лечебно-оз­доровительных мероприятий, направленных на недопущение рас­пространения возбудителя болезни и локализацию очага.

С лечебной целью рыбе дают медикаментозные антибактери­альные препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фуртин, фурадонин), антибиотики (биомицин, левомицетин, дибиоми-цин, бацилихин, ветдипасфен) или кормовые антибиотики (био-вит, кормогризин, биоветин и др.). Для выбора наиболее эффек­тивных антимикробных препаратов проводят определение к ним чувствительности выделенных штаммов.

В случаях выделения аэромонад второй и третьей групп вопрос о создавшейся ситуации решают коллегиально сотрудники диаг­ностических лабораторий, ветеринарные специалисты и специа­листы хозяйств, разрабатывая мероприятия по улучшению гидро­химического режима водоема, снижению микробной обсеменен­ности воды и рыбы. Для снижения микробной обсемененности воды ее обрабатывают дезинфицирующими средствами (хлорной или негашеной известью, или гипохлоритом).

Мероприятия по профилактике аэромоноза включают в себя ихтиопатологический мониторинг неблагополучных прудов, вне­сение негашеной извести. Для повышения неспецифической ре­зистентности по воде вносят препарат «ДОН» или проводят курс кормления рыбы с субалином (производство «Днепрофарм», Ук­раина), или с кротонолактоном. Весной при бонитировке ремонт­ных особей и производителей инъецируют внутрибрюшинно ди-биомицином (с экмолином или вазелиновым маслом). Хорошие результаты получены в России при производственном испытании биохимической вакцины ВЮС-2.