СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Повреждение сосудистой стенки инициирует не только агрегацию тромбоци­тов, но и свертывание крови. Известно множество факторов (плазменных, тка­невых, тромбоцитарных), которые являются участниками этого процесса. Боль­шинство из них — это белки плазмы крови, которые циркулируют в крови в неактивном состоянии, но последовательно активируются в процессе свертыва­ния крови. Для объяснения действия лекарственных препаратов необходимо упо­мянуть фактор VII (проконвертин), фактор IX (Кристмаса), фактор X (Стюарта— Прауера), фактор II (протромбин). Эти факторы свертывания крови являются проферментами и, в результате активации, превращаются в протеолитические ферменты. Факторы VIII и V после активации выполняют роль белков-кофакто­ров этих ферментов, повышающих их протеолитическую активность.

Фактор VII изначально обладает невысокой протеолитической активностью, но в результате взаимодействия с тканевым фактором его протеолитическая ак­тивность быстро возрастает. Активированный фактор VII (фактор Vila) вместе с тканевым фактором и Са2+ образует комплекс, который вызывает частичный про­теолиз факторов IX и X и, таким образом, активирует их. Фактор 1Ха, в свою оче­редь, дополнительно активирует фактор X (переводит его в фактор Ха). Фактор Ха действует на протромбин (фактор II) и превращает его в тромбин (фактор На). Тромбин вызывает частичный протеолиз фибриногена с образованием фибрина (рис. 27.5).



Протеолитическая активация факторов свертывания крови в значительной степени ускоряется, когда эти факторы через ионы Са2+ связываются с отрица­тельно заряженными фосфолипидами клеточных мембран. Эти фосфолипиды выполняют роль своеобразной матрицы, на которой факторы свертывания соби­раются в комплексы при участии ионов Са2+. При этом скорость активации фак­торов в этих комплексах возрастает в 10 тысяч раз и более. Необходимым услови­ем формирования таких комплексов является способность факторов II, VII,IX и X связываться с Са2+. Эти факторы содержат отрицательно заряженные остатки у-карбоксиглутаминовых кислот, которые и обеспечивают их связывание с Са2+. Образование у-карбоксиглутаминовых кислот происходит в печени при участии витамина К. При дефиците витамина К в крови появляются неполноценные II,VII, IX и X факторы свертывания крови; в результате нарушается образование фибрина.

Средства, понижающие свертывание крови (антикоагулянты)

Антикоагулянты, используемые в клинической практике, или ингибируют ак­тивные факторы свертывания непосредственно в крови, или нарушают образова­ние факторов свертывания в печени. Поэтому их разделяют на две группы.

А. Антикоагулянты прямого действия(действующие непосредственно в крови):

а) гепарин стандартный (нефракционированный);

б) низкомолекулярные гепарины: эноксапарин-натрий, надропарин-кальций,
далтепарин-натрий, ревипарин-натрий;

в) гепариноиды: сулодексид, данапароид;

г) препарат антитромбина III;

д) препараты гирудина: лепирудин.


Б. Антикоагулянты непрямого действия(угнетающие синтез факторов сверты­вания в печени).

а) производные кумарина: аценокумарол, этилбискумацетат, варфарин;

б) производные индандиона: фениндион.








Дата добавления: 2015-04-07; просмотров: 818;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.004 сек.