Форменные элементы крови

К форменным элементам относятся эритроциты, лейкоциты, тромбоциты (рис.1).

Рис 1. Форменные элементы крови человека в мазке.

1 – эритроцит, 2 – сегментоядерный нейтрофильный гранулоцит, 3 – палочкоядерный нейтрофильный гранулоцит, 4 – юный нейтрофильный гранулоцит, 5 – эозинофильный гранулоцит, 6 – базофильный гранулоцит, 7 – большой лимфоцит, 8 – средний лимфоцит, 9 – малый лимфоцит, 10 – моноцит, 11 – тромбоциты (кровяные пластинки).

На долю клеточных элементов приходится 44 % общего объема крови.

Эритроциты (красные кровяные тельца) - наиболее многочисленные форменные элементы крови, основное содержание которых составляет гемоглобин. В норме в крови у мужчины содержится 4,0‑5,5∙10¹² /л (или 4000 000-55000000 в 1 мкл эритроцитов), а у женщин 3,7-4,9∙10¹² /л (37000000‑49000000 в 1 мкл (1мм³). В детском возрасте число эритроцитов постепенно меняется. У новорожденных оно довольно высоко (5,5 млн/мкл крови), что обусловлено перемещением крови из плаценты в кровоток ребенка во время родов и значительной потерей воды в дальнейшем. В последние месяцы организм ребенка растет, но новые эритроциты не образуются, этим обусловлен «спад третьего месяца» (к третьему месяцу жизни число эритроцитов снижается до 3,5 млн./мкл крови). У детей дошкольного и школьного возраста число эритроцитов несколько меньше, чем у женщин. Однако количество форменных элементов крови изменчиво (их увеличение называется эритроцитозом, а при уменьшении – эритропенией). Эритроцитоз бывает относительным и абсолютным. Относительный эритроцитоз (без активации эритропоэза) наблюдается при сгущении крови во время физической работы или действия высокой температуры. Абсолютный эритроцитоз является следствием усиленного эритропоэза при адаптации человека к высокогорью или при развитии болезней крови. Эритропения также может быть относительной и абсолютной. Относительная эритропения обусловлена разжижением крови при увеличении поступления жидкости в организм при сохраненном эритропоэзе. Абсолютная эритропения (анемия) является следствием: 1) повышенного кроверазрушения (аутоиммунный гемолиз эритроцитов, избыточная кроверазрушающая функция селезенки); 2) пониженного эритропоэза (дефицит железа, витаминов (особенно группы В) в пищевых продуктах, отсутствие внутреннего фактора Кастла и недостаточное всасывание витаминов В₁₂ ); 3) кровопотери при травме или ранениях стенок сосудов.

Зрелые эритроциты человека – безядерные клетки, имеющие двояковогнутую форму диаметром 7,5 мкм. Эритроциты такой формы называются нормоцитами (рис.2).

Рис. 2. Форма эритроцита. А. Нормальные эритроциты в форме двояковогнутого диска. Б. Сморщенные эритроциты в гипертоническом солевом растворе

С возрастом диаметр несколько уменьшается. Эритроциты у новорожденных больше по размеру и объему. Эритроциты состоят из стромы, заполненной гемоглобином, и белково-липидной оболочки. Мембрана эритроцитов более проницаема для анионов, чем для катионов. Имеют преимущественно форму двояковогнутого диска. Особая форма эритроцитов приводит к увеличению диффузионной поверхности, что способствует лучшему выполнению основной функции эритроцитов - дыхательной. Полноценные зрелые эритроциты обладают пластичностью. Пластичность - способность эритроцитов к обратимой деформации при прохождении через узкие капилляры и микропоры. Они протискиваются через узкие капилляры, меняя свою форму на элепсовидную, что имеет важное значение для гемодинамики и диффузии газов. В процессе старения эритроцитов возникает необратимая агрегация спектрина и гемоглобина, что вызывает нарушение структуры, формы эритроцитов (из дискоцитов они превращаются в сфероциты) и их пластичности. Такие эритроциты не могут проходить через капилляры. Они захватываются и разрушаются макрофагами селезенки, а отдельные из них гемолизируются внутри сосудов. Гликофорины придают гидрофильные свойства наружной поверхности эритроцитов и электрический дзета- потенциал. Поэтому эритроциты отталкиваются друг от друга и находятся в плазме во взвешенном состоянии, определяя суспензионную устойчивость эритроцитов.

Основные функции эритроцитов.

1) дыхательная - перенос кислорода от альвеол легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким;

2) регуляция рН крови благодаря одной из мощнейших буферных систем крови – гемоглобиновой;

3) питательная - перенос на своей поверхности аминокислот от органов пищеварения к клеткам организма;

4) защитная - адсорбция на своей поверхности токсических веществ;

5) они являются носителями ферментов (холинэстераза, карбоангидраза, фосфатаза) и витаминов(В₁, В₂, В₆, С);

6) эритроциты несут на своей мембране групповые признаки крови;

7) участие в вводно-солевом обмене;

8) за счет того, что мембрана эритроцитов проницаема для анионов и не проницаема для катионов и гемоглобина, они участвуют в регуляции ионного состава плазмы;

9) участие иммунных реакциях за счет переноса на своей поверхности иммуноглобулинов, иммунных комплексов.

Образование эритроцитов - эритропоэз осуществляется в красном костном мозге, который находится в плоских костях и метафизах трубчатых костей. Эритроциты вместе с кроветворной тканью носят название «красного ростка крови» или эритрона.

Эритропоэтины. У человека эритропоэтин представляет собой термостабильный гликопротеин с молекулярной массой около 34000 и содержанием сахара 30 %. Белковая часть эритропоэтина включает 165 аминокислотных остатков. Главную роль в синтезе эритропоэтина играют почки. В физиологических условиях усиленный эритропоэз происходит при гипоксии - недостатке кислорода в тканях, которая является причиной образования физиологических регуляторов кроветворения - эритропоэтинов, образующихся в почках, печени, селезенке, подчелюстных слюнных железах. При гипоксии почки реагируют на недостаток кислорода синтезом большого количества эритропоэтинов, что приводит к существенному увеличению количества эритроцитов в крови. Синтез эритропоэтина угнетается при различных почечных заболеваниях. Нервные и эндокринные влияния на эритропоэз осуществляются, по-видимому, непрямо, а через эритропоэтины, которые являются специфическими регуляторами эритропоэза. Природа эритропоэтинов (эритрогенов) полностью не изучена и в чистом виде они не получены. Эритропоэтины можно рассматривать, как продукт разрушения эритроцитов и гемоглобина. Следовательно, чем интенсивнее в организме идет разрушение эритроцитов, тем больше образуется эритропоэтинов, и тем интенсивнее они стимулируют эритропоэз. Показано образование эритропоэтина в крови, временно изолированной от организма. Вероятно, этот механизм лежит в основе благотворного влияния аутогемотерапии.

Эритропоэтины усиливают пролиферацию клеток – предшественников эритроидного ряда – колониеобразующая единица эритроцитарная и ускоряют синтез гемоглобина. Они стимулируют синтез информационной РНК, необходимой для образования энзимов, которые участвуют в формировании гема и глобина. Эритропоэтины повышают также кровоток в сосудах кроветворной ткани и увеличивают выход в кровь ретикулоцитов.

Для образования эритроцитов требуются железо, витамин В₁₂, фолиевая кислота и микроэлементы.

Железо. Суточная потребность в железе для эритропоэза составляет 20-25 мг. 95 % этого количества организм получает из гемоглобина разрушенных эритроцитов и 5 % с пищей. Трехвалентное железо пищи благодаря веществу, находящемуся в слизистой кишечника, превращается в двухвалентное железо. С помощью белка трансферрина железо, всосавшись, транспортируется плазмой в костный мозг, где оно включается в молекулу гемоглобина. Избыток железа депонируется в печени в виде соединений с белком – ферритина или с белком и липоидом – гемосидерина. При недостатке железа развивается железодефицитная анемия.

Витамины. Для образования эритроцитов необходим витамин B₁₂ и фолиевая кислота. Витамин B₁₂ поступает в организм с пищей и является внешним фактором кроветворения (или внешним фактором Касла). Его всасывание происходит лишь в том случае, когда он взаимодействует с внутренним фактором кроветворения, внутренний фактор Кастла, который выделяется железами дна желудка. При отсутствии этого фактора всасывание витамина B₁₂ не происходит. По этой причине резекцию дна желудка всегда проводят максимально щадящим образом. При недостатке витамина В₁₂ развивается В₁₂ – дефицитная анемия. Это может быть при недостаточном его поступлении с пищей (печень, мясо, яйцо, дрожжи, отруби).

Для эритропоэза необходим также витамин С, который стимулирует всасывание железа из кишечника, усиливает действие фолиевой кислоты и способствует образованию гема. Витамин В₆ оказывает влияние на синтез гема. Витамин В₂ необходим для образования липидной стромы эритроцитов. Витамин Е и витамин РР укрепляют липидную оболочку эритроцитов, защищая их от гемолиза.

Микроэлементы. Для нормального эритропоэза необходимы микроэлементы. Медь помогает всасыванию железа в кишечнике и способствует включению железа в структуру гема. Никель и кобальт участвуют в синтезе гемоглобина и гемосодержащих молекул, утилизирующих железо. 75 % цинка в организме находится в эритроцитах в составе фермента карбоангидразы. Селен, взаимодействуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами.

Регуляция эритропоэза осуществляется гуморальными и нервными механизмами. Гуморальная регуляция заключается действие эндогенных и экзогенных факторов. К первым относят Эритропоэз активируется мужскими половыми гормонами (андрогенами), что обуславливает большее содержание эритроцитов в крови у мужчин, чем у женщин. Стимуляторами эритропоэза также являются соматотропный гормон, тироксин, катехоламины, интерлейкины. Торможение эритропоэза вызывают особые вещества – ингибиторы эритропоэза, образующиеся при увеличении массы циркулирующих эритроцитов, например, у спустившихся с гор людей. Тормозят эритропоэз женские половые гормоны (эстрогены).

Симпатическая нервная система активирует эритропоэза, парасимпатическая – тормозит.

Об интенсивности эритропоэза судят по числу ретикулоцитов – предшественников эритроцитов. В норме их количество составляет 1-2 %.

Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 100-120 дней (3-4 месяца), а затем они погибают, разрушаются в печени, селезенке, в костном мозге. В течение 1 секунды погибает примерно 10-15 млн эритроцитов.

Разрушение эритроцитов происходит несколькими путями. Во-первых, вследствие механического травмирования при циркуляции по сосудам, при этом чаще разрушаются молодые эритроциты. Во-вторых посредством клеток мононуклеарной фагоцитарной системы, которых особенно много в печени и селезенке, фагоцитирующих часть эритроцитов. В-третьих, в результате их гемолиза. При старении эритроциты становятся сферичнее и гемолизируются прямо в циркулирующей крови. Продукты распада эритроцитов также являются стимуляторами кроветворения.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Удельная масса эритроцитов (1096) выше удельной массы плазмы (1027), поэтому в пробирке с кровью, лишенной возможности свертываться, они медленно оседают. С физико-химической точки зрения кровь представляет собой суспензию или взвесь, т.к. форменные элементы, основная часть которых представлена эритроцитами, находятся в плазме во взвешенном состоянии. Такое состояние обеспечивается отрицательным зарядом и гидрофильной природой поверхности клеток крови. Альбумины плазмы крови помогают удерживать эритроциты во взвешенном состоянии, создавая вокруг них гидратную оболочку. Глобулины наоборот, способствуют уменьшению гидратной оболочки и отрицательного заряда мембраны, что ведет к усилению агрегации эритроцитов. Способность эритроцитов к оседанию в пробирке с кровью, лишенной возможности свертываться, называется скоростью оседания эритроцитов (СОЭ). В норме в плазме крови преобладают альбумины и скорость оседания эритроцитов низкая. СОЭ у здоровых мужчин составляет 2-10 мм в час, у женщин СОЭ несколько выше (2-15 мм в час). У новорожденных СОЭ равно 1-2 мм/ч, а у пожилых людей – 1-20 мм/ч.

СОЭ зависит от многих факторов: количества, объема, формы эритроцитов и величины их заряда, способности к агрегации, белкового состава плазмы, желчных пигментов, вязкости плазмы. В большей степени СОЭ зависит от свойств плазмы, чем эритроцитов. Повышается при беременности, стрессе, воспалительных и инфекционных, онкологических заболеваниях, при увеличении содержания фибриногена (при вакцинации), при сухоядении и голодании. Многие стероидные гормоны (эстрогены, глюкокортикиоды), лекарственные вещества (салицилаты) повышают СОЭ. При увеличении содержания альбуминов или уменьшении количества эритроцитов происходит снижение СОЭ.

Из вышеперечисленных факторов двумя наиболее значимыми силами, определяющими СОЭ, являются сила тяжести, которая стремится увеличить оседание эритроцитов, и их электростатическое отталкивание, которое противодействует оседанию. Сила тяжести – величина постоянная, следовательно, увеличение СОЭ (клинически наиболее частый вид изменения скорости оседания) происходит вследствие уменьшения отрицательного заряда эритроцитов и ослабления их отталкивания друг от друга. К таким изменениям приводит появление в плазме большого количества положительно заряженных частиц, которые притягиваются к отрицательному заряду наружной поверхности мембран эритроцитов. Положительными зарядами обладают многие белки, токсины, продукты обмена, выделяемые патогенной микрофлорой, а также обломки мембран клеток, которые появляются в крови при воспалении. При беременности в плазме женщины также нарастает титр положительно заряженных белков, возможно токсинов, связанных с вынашиванием плода. Все это приводит к увеличению СОЭ.

Больше влияние на изменение СОЭ состава плазмы доказывается следующим опытом. Если эритроциты мужчины поместить в плазму беременной женщины, то скорость их оседания возрастает и станет равной СОЭ, характерной для беременных.