Дизентерия

Дизентерия (от греч. dys - расстройство и enteron - кишечник) - острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

Этиология и патогенез.Вызывается группой родственных бактерий - шигелл с нередкой сменой их видов. Путь заражения фекальнооральный. Инкубационный период до 3 сут.

Бактерии находят наиболее благоприятные условия для своего развития в толстой кишке. Доказано, что местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий

слизистой оболочки толстой кишки (рис. 261), где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Цитопатическим действием шигелл на клетки эпителия объясняются деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина при гибели эпителия осуществляется вазонейропаралитическое его действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки). Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки. Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной

Рис. 261.Дизентерия. Шигелла (Бак) в эпителиальной клетке кишки; клетка в состоянии глубокой дистрофии;

расширение и вакуолизация канальцев эндоплазматической сети (ЭС), деструкция митохондрий (М) и микроворсинок (Мв). х8000 (по Такеуши и др.)

мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так и вазонейропаралитическим действием их токсина. Определенное значение имеет и возраст больного.

Патологическая анатомия.При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Местные изменения. Изменения местного характера развиваются в слизистой толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Возникает колит, в развитии которого различают 4 стадии: катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенного колита) и заживления язв.

Стадия катарального колита (продолжительность 2-3 дня) характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.

Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы (рис. 262), гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме.

В стадии фибринозного, чаще дифтеритического, колита (продолжительность 5-10 дней), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета (рис. 263). Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

262. Дизентерия. Катаральный колит (по М.В. Войно-Ясенецкому):

Рис.

а - десквамация покровного эпителия слизистой оболочки, клеточная инфильтрация стромы; б

- возбудители дизентерии в эпителии слизистой оболочки; в - люминесценция возбудителей дизентерии после обработки срезов специфической сывороткой

263. Дифтеритический (а) и язвенный (б) колит при дизентерии

Рис.

При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина.

Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с фокусами геморрагии. В нервных приборах кишки - подслизистом (так называемом меисснеровском) и межмышечном (так называемом ауэрбаховом) сплетениях - обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

При дифтеритическом воспалении некротические изменения могут прогрессировать; при присоединении анаэробной инфекции в таких случаях дизентерии развивается гангрена стенки кишки (гангренозный колит при дизентерии).

Стадия образования язв, т.е. язвенного колита (см. рис. 263), появляется на 10-12-й день болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с

отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3-4-й недели болезни. Дефекты слизистой обо-

лочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии, хотя ряд исследователей понятие хронической дизентерии отвергает, считая такой колит постдизентерийным. Однако у таких больных из краев язв удается высеять дизентерийные бактерии и обнаружить положительную реакцию агглютинации с дизентерийным антигеном.

Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой кишки в ряде случаев нарушается, иногда изменения могут ограничиваться только стадией катарального колита - катаральная дизентерия(абортивная форма). У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки.

Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит).Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит).

В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает воспаление - лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения. Каких-либо характерных черт общие изменения не имеют.

В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она увеличивается, но незначительно. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках нередко наблюдается некроз эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов.

Осложнениясвязаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки. Это - перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Среди внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

Смертьбольных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.