Причины. К причинам возникновения патологического ослабления нервных влияний относятся органические повреждения и функциональные изменения центрального аппарата

К причинам возникновения патологического ослабления нервных влияний относятся органические повреждения и функциональные изменения центрального аппарата нервной регуляции, а также нарушения в эфферентном звене системы нервного контроля.

• Органические повреждения центрального аппарата: механическая травма головного и/или спинного мозга, а также органных и тканевых нервных образований (например, нервных сплетений кишечника, брюшной и грудной полости, малого таза и др.), воспалительные процессы (например, энцефалит, менингит, неврит), опухоли (например, головного или спинного мозга и их оболочек), дегенеративные процессы (например, при боковом амиотрофическом склерозе, гибели нейронов коры при болезни Альцхаймера, стрионигральной дегенерации при атаксии и др.), нарушения кровообращения (чаще всего — ишемия, а также венозная гиперемия, стаз).

Возникающие при органических повреждениях нервных образований расстройства усугубляются развитием в нейронах вокруг очага повреждения состояния так называемого «охранительного торможения». Оно предотвращает или уменьшает дальнейшее нарастание патологических изменений в нейронах. Однако, это увеличивает степень дефекта нервной функции. Например, при локальном нарушении кровообращения в двигательном анализаторе выраженность паралича определяется, с одной стороны, размером очага органического повреждения, а с другой — торможением деятельности близлежащих неповреждённых нейронов, что усиливает дефект регуляции движений. Со временем (по мере снятия охранительного торможения) двигательная функция может в какой-то степени восстановиться даже при сохранении структурных повреждений мозговой ткани.

• Функциональные изменения центрального аппарата нервной регуляции: снижение интенсивности возбудительного процесса (например, при наркозе) и гиперактивация ядер ЦНС, оказывающих тормозное влияние на эффекторы (например, в условиях чрезмерного повышения активации нейронов ретикулярной формации продолговатого мозга, оказывающей тормозное нисходящее влияние на структуры спинного мозга, развиваются расстройства движений, вплоть до парезов мышц, а также снижения чувствительности тканей. В основе этих феноменов лежит угнетение полисинаптических рефлексов в спинном мозге под влиянием тормозных стимулов от нейронов ретикулярной формации).

• Нарушения в эфферентном звене системы нервного контроля: травматическое прерывание (частичное или полное) проведения сигналов, расстройства проведения ПД по аксонам и/или аксонного транспорта, расстройства восприятия нервных воздействий клетками–мишенями (например, в условиях гипоксии, дисбаланса ионов, изменения числа и аффинности рецепторов к нейромедиаторам). Возникающий при значительном снижении или выпадении нервного контроля комплекс метаболических, нейромедиаторных и структурно‑функциональных изменений в постсинаптических нейронах, тканях и органах получил название «денервационный синдром».