Реакции в экстремальных ситуациях, стресс.

В начале 30-х годов текущего столетия Кэннон и Селье описали реакцию «борьба-бегство» («fight or flight». Cannon, 1926), «синдром просто болезни» (Hans Selye, 1926) и общий адаптационный синдром (Hans Selye, 1956). Ими было сформировано направление в физиологии и обшей патологии, связанное с изучением одного из наиболее глобальных вопросов в развитии проблемы психофизиологических взаимоотношений — проблемы стресса (и прежде всего психологического стресса) [28, 49, 50].

С точки зрения нейрофизиологов, каждая экстремальная ситуация в рамках реакции «борьба-бегство» ведет к активации оси: дорсомедиальная часть миндалевидного тела — латеральная и задняя гипоталамическая области — грудной отдел спинного мозга — чревный ганглий — мозговой слой надпочечников. Одновременно поступающие в кору головного мозга сигналы позволяют воспринимать и распознавать эмоции. В результате определенные аффекты вызывают и определенные вегетативные сдвиги. Таким образом, «психосоматическая модель Cannon соединяет в реакции на экстремальную ситуацию эмоциональное переживание с телесными сопровождающими реакциями; введение эмоций отличает его представления от рефлекторной модели» [20, 26].

Концепция общего адаптационного синдрома с его известными тремя стадиями (тревоги — сопротивления — истощения) отразила состояние организма при хронизации стрессовой реакции.

Нервная ось (реакции симпатической и парасимпатической нервной системы), нейроэндокринная ось («борьба-бегство»), эндокринные оси (реакции общего адаптационного синдрома) стрессовой реакции не приводятся совместно в действие каждый раз, когда человек сталкивается со стрессом. Вопрос о том, у какой личности и какими стрессами будут активированы конкретные стрессовые механизмы, решить трудно. Однако очевидно, что каждый человек является носителем индивидуальной психофизиологической предрасположенности к возникновению определенных стрессовых эффектов [33]. Для клинициста важное значение имеет знакомство с механизмами чрезмерного стресса и представление об их потенциально патогенном влиянии на системы «концевых органов-мишеней», патология которых заставляет больного искать помощи у соответствующего специалиста.

К основным следствиям чрезмерного стресса и факторам, способствующим развитию его патогенных проявлений, различные исследователи относили:

— нарушение гомеостатических механизмов органа, подвергшегося психофизиологическому возбуждению, что ослабляет его устойчивость к повторным влияниям стресса [41, 46];

— стереотипность реакций организма на стресс, т. е. тенденцию каждого человека к однотипным паттернам психофизиологических реакций в ответ на стрессовый стимул [42, 46,47, 51] с частой активацией органа, что сопряжено с развитием органических гомеостатических нарушений (модель Стернбаха) [51];

— интенсивность, частоту и длительность воздействия стрессового фактора на орган, предрасположенный к таковому воздействию первично (генетически) или вторично (травма, заболевание, дефект питания) в сочетании со специфическими особенностями структур, ответственных за физиологическую реактивность (модель Лахмана) [41];

— сопряженность специфичности эмоций и специфичности типов стрессового реагирования [39, 45];

— сниженную физическую активность (теория «гипокинетического заболевания») [37, 40].

Более детальное знакомство с позициями различных исследователей позволяет констатировать, что практически всеми авторами признается положение: «если любой данный орган достаточно долго подвергается психофизиологической перегрузке (избыточной стимуляции), то в этом органе со временем будут проявляться признаки патологии или дисфункций» [20, 32, 41, 48, 51].