ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и техногенного происхождения.
• Возникает в случае персистенции повреждающего агента в связи с несовершенной экссудативной реакцией (часто обусловленной дефектами ПЯЛ) либо в связи с особыми свойствами самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов — незавершенный фагоцитоз).
• Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток. Характерны трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, а последних — в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова —Лангханса), а также повышенная активность фибробластов.
• Медиаторы продуктивного воспаления возникают при взаимодействии моноцитов-макрофагов с лимфоцитами.
Воспаление 139
а. Моноциты, привлекаемые из сосудов с помощью хемотаксических факторов, превращаются в макрофаги (центральная клетка продуктивного воспаления).
б. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины, активирующие лимфоциты. Активированные лимфоциты становятся источниками цитокинов, активирующих моноциты и макрофаги, вызывающие их пролиферацию и трансформацию.
в. Активация В-лимфоцихов антигеном, представляемым макрофагом, приводит к появлению антителопродуцирующих плазматических клеток.
г. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины и факторы роста, вызывающие пролиферацию фибробластов, новообразование сосудов, что приводит к развитию соединительной ткани.
• Частым исходом продуктивного воспаления является склероз с развитием атрофии и сморщивание органов с нарушением их структуры - цирроз.
Виды продуктивного воспаления:межуточное (интерсти-циальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
1. Межуточное воспаление.Возникает в стро-ме паренхиматозных органов миокарда, печени, почек, легких.
Интерстициальный миокардит встречается при многих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, сыпной тиф и др.).
Микроскопическая картина:в строме миокарда виден инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных ПЯЛ, эпителиоидных клеток, фибробластов. В кардиомиоцитах выражены дистрофические, местами некробиотические изменения. В участках инфильтрации видны новообразованные коллагеновые волокна.
Исход: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Дата добавления: 2015-04-15; просмотров: 833;