Пароксизмалъная тахикардия.

Это внезапное, чаще всего резкое учащение сердечной деятельности. Различают наджелудочковую пароксизмальную (возникает выше разветвления пучка Гиса) и желудочковую тахикардию. В клинике чаще всего встречается наджелудочковая пароксизмалъная тахикардия, к которой относятся предсердная эктопическая тахикардия, эктопическая тахикардия АВ-соединения, многофокусная предсердная тахикардия.

План лечения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии [Marini JJ., Wheeler A.P., 1997]:

1) если возможно, проводят синхронизированную кардиоверсию;

2) воздействуют на п. vagus (рефлекторное раздражение блуждающего нерва) — запрокидывание головы, давление на шею в области сонной пазухи, попытка выдоха при закрытой голосовой щели (проба Вальсальвы), попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера), «механическое» раздражение носоглотки, надувание резинового баллона и др.;

3) при неэффективности этих приемов вводят быстро внутривенно аденозин в дозе 6—12 мг (введение можно повторить дважды);

4) далее действуют в зависимости от ширины комплекса QRS:

• если QRS >16 0,1 с, внутривенно вводят лидокаин из расчета 1 — 1,5 мг/кг. При продолжающейся пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно с нарушением гемодинамики, показана синхронизированная кардиоверсия;

• если QRS <15 0,12 с, применяют внутривенно верапамил в дозе 2,5—5 мг, затем введение повторяют в дозе 5—10 мг. При неэффективности предыдущей терапии внутривенно вводят прокаи-намид (новокаинамид) — 20— 30 мг/мин (максимальная доза 17 мг/кг). Возможно применение препаратов дигиталиса, β-блокаторов и дилтиазема.

Желудочковая тахикардияпредставляет собой 3 и более эктопических желудочковых импульса с ЧСО100 в минуту (обычно 140-220 в минуту). Различают пароксизмальную (длится не более 30 с) и непароксизмальную (продолжается длительное время) формы. Развившееся нарушение сердечного ритма чаще всего связано с ишемией миокарда.

Непароксизмальную желудочковую тахикардию всегда необходимо купировать, а пароксизмальную — следует лечить, если она обусловлена заболеванием сердца [Марино П., 1998]. При нестабильной гемодинамике необходима кардиоверсия постоянным током (первоначальный разряд 50 Дж, затем его по-

Таблица 19.2. Антиаритмические препараты для внутривенного введения, применяемые при неотложной терапии тахиаритмий [Марино П., 1998]

степенно увеличивают при необходимости каждый раз на 50 Дж до максимального разряда в 200 Дж). Если состояние больного стабильное, вводят лидокаин внутривенно одномоментно, затем продолжают инфузию его в общепринятых дозах. При отсутствии эффекта при нормальном интервале Q-T показано введение новокаинамида, при удлинении интервала Q—T— амиодаро-на или орнида (табл. 19.2).

Желудочковые экстрасистолычаще всего связаны с заболеваниями или ишемией сердца, а также передозировкой (интоксикацией) препаратов наперстянки. Экстрасистолы — наиболее часто встречающаяся форма нарушений ритма сердца. Основные причины экстрасистол:

• органические поражения сердца (ИБС, болезни миокарда, эндокарда или перикарда);

• электролитный дисбаланс, нарушения кислотно-основного состояния (КОС);

• гипоксия;

• травматические воздействия на сердце, грудную клетку, головной или спинной мозг;

• нарушения вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы;

• патологические рефлексы, обусловленные заболеваниями других органов;

• диагностические процедуры — эндоскопия, пункция, массаж каротидного синуса и т.д.;

• аллергия;

• фармакодинамическое и токсическое действие медикаментов, алкоголя, курения, токсичных веществ;

• физические факторы (электромагнитное поле, ультразвук, воздействие высокой температуры и др.)

Прогноз и лечение экстрасистолии зависят от их причины и частоты. При большинстве экстрасистол лечения не требуется. Наиболее «опасные» экстрасистолии представлены в главе «Кардиогенный шок». Препаратом выбора при лечении экстрасистолии является лидокаин в общепринятых дозах. Реже применяют прокаинамид (новокаинамид).

Брадиаритмии.Брадикардия может быть связана с изменениями синусового узла или проводящей системы сердца. Нередко регистрируют некардиогенные причины:

• рефлексы блуждающего нерва;

• нарушения КОС;

• гипотермию, гипотиреоз;

• воздействие лекарственных препаратов (β-блокаторов, блокаторов кальциевых канальцев, дигоксина).

Брадиаритмии чаще всего проявляются в виде синусовой брадикардии или предсердно-желудочковых блокад (см. главу «Кардиогенный шок»). Брадикардия с нарушениями гемодинамики купируется холинолитиками или стимуляцией сердца.

Синдром слабости синусового узла (СССУ).Главным водителем сердечного ритма является синусно-предсердный узел (СУ). Дисфункция его приводит к развитию нарушений ритма (желудочковые экстрасистолии, брадикардии, тахикардии, фибрилляции), что может явиться причиной гибели больного. Для СССУ характерны резкая брадикардия или прекращение деятельности СУ, пароксизмы наджелудочковой тахикардии. Механизм брадикардии заключается в нарушении выработки импульса в СУ или нарушении проведения импульса из СУ в предсердие.

Основными причинами возникновения дисфункции СУ, по мнению большинства авторов, являются заболевания сердечно-сосудистой системы: миокардиты, инфаркт миокарда с вовлечением области СУ, недостаточное кровоснабжение СУ при атеросклерозе, кардиосклероз в области СУ, перикардит, кардиомиопатии. Кроме того, СССУ может встречаться при системных заболеваниях, гемохроматозе, прогрессивной мышечной дистрофии, интоксикации (передозировка хинидина, сердечных гликозидов, парасимпатомиметиков), метастазах опухоли в сердце, при операциях на сердце, поражении электрическим током, наследственных болезнях СУ и т.д.

СССУ клинически проявляется усталостью, головокружением, внезапной потерей сознания, обмороками, сердцебиением, застойной сердечной недостаточностью. Иногда СССУ обнаруживается случайно при ЭКГ-исследовании у больных, которые не предъявляют вышеперечисленных жалоб, или во время стрессовой ситуации (наркоз или операция). Особенно опасен скрытый СССУ во время наркоза. По данным наших и зарубежных исследований, практически все препараты, применяемые для наркоза, в той или иной степени оказывают влияние на проводящую систему сердца (ПСС), в том числе СУ. Большинство препаратов вызывает угнетение СУ, ПСС, что может привести к фатальным нарушениям гемодинамики, в частности к остановке сердца.

В настоящее время к СССУ относятся следующие аритмические формы:

1) выраженная синусовая бради-кардия (ЧСС менее 50 в минуту), не связанная с приемом медикаментов, постоянная или эпизодическая;

2) «отказ» (остановка) синусно-предсердного узла (включая остановку предсердий), кратковременный или длительный, с периодами асистолии или компенсированный выскальзывающими ритмами;

3) синоатриальная блокада, не обусловленная лекарственными препаратами;

4) повторные чередования синусовой брадикардии (или нормального синусового ритма) с приступами фибрилляции, трепетания предсердий, предсердной тахикардии («синдром брадикардии-тахикардии»);

5) медленное восстановление функции синусно-предсердного узла после электрической кардиоверсии, электрической стимуляции предсердий или спонтанного прекращения наджелудочковой тахикардии.

Диагноз ставят при сопоставлении клинических проявлений с электрокардиографическими признаками дисфункции СУ. Для подтверждения диагноза проводят полную вегетативную блокаду с целью определения внутренней активности синусно-предсердного узла. Эти данные особенно информативны в сочетании с результатами электрофизиологического исследования (ЭФИ) проводящей системы сердца. В настоящее время ЭФИ проводят как инвазивным (через магистральную вену), так и неинвазивным (чреспищеводная электрокардиостимуляция) методом. И в том и в другом случае получают полную информацию о работе синуснопредсердного узла.

Основным и наиболее эффективным методом лечения больных СССУ с тяжелыми клиническими симптомами является установка постоянных кардиостимуляторов, которые могут работать в постоянном заданном режиме и в режиме «по потребности».