ПАРАГРИПП

Отсутствие мекония в глотке не гарантирует отсутствия аспирации.

Осложнения

Перерастяжение желудка, вызывающее ухудшение вентиляции и

оксигенации. Травматизация глотки. Повреждения подсвязочного пространства вследствие неправильно

выбранного размера ЭТТ. Пневмоторакс.

Ретинопатия недоношенных. Внутрижелудочковое кровоизлияние.

Рекомендуемая литература

Brion L. P., Goyal M., Suresh В. R.: Sudden deterioration of intubated newbom: four steps to the differential diagnosis and initial management. J. Perinatol. 12:281, 1992.

Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittee, American Heart Association: Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emer­gency cardiac care. Part VII. Neonatal resuscitation. JAMA, 268:2276, 1992.

Goddard-Finegold /., Miyahi E. M.: Understanding and preventing perinatal, intracerebral, peri- and intraventricular hemorrhage. J. Child. Neurol. 2:170, 1987. Gregory G. A.: Resuscitation of the newbom. In Miller R. D. (ed): Anesthesia.

3rd Ed. Churchill Livingstone, New York, 1990. Hird M. F., Greenough A., Gamsu H. R.: Inflating pressures for effective

resuscitation ofpreterm infants. Early Hum. Dev. 26:69, 1991. Jain L., Ferre C., Vidyasagar D. el al.: Cardiopulmonary resuscitation of apparently stillborn infants: survival and long-term outcome. J. Pediatr. 118:778, 1991. Kresch M. J., Brion L. P., Fleischman A. R.: Delivery room management

ofmeconium stained neonates. J. Perinatol. 11:46, 1991. McKlveen R. E., Ostheimer G. W.: Resuscitation of newborn. Clin. Obstet.

Gynecol. 30:611, 1987.

MUnerA. D.: Resuscitation of newborn. Arch. Dis. Child. 66:66, 1991. Wiswell Т. E., Tuggle J. M., Turner B. S.: Meconium aspiration syndrome:

have we made a difference? Pediatrics. 85:715, 1990.

83. ПОСТЭКСТУБАЦИОННЫЙ КРУП Определение

Постэкстубационный круп — это стридор после удаления ЭТТ.

Этиология

Воспаление или отек подсвязочного пространства вследствие ме­ханического раздраженияЭТТ.

Типичные случаи

У пациентов в возрасте 1—4 года после экстубации трахеи:

стридор после кратковременной интубации у детей наблю­дается в 1—6 % случаев; при длительной интубации эта цифра может достигать 40 %;

отек подсвязочного пространства может иметь место после применения у ребенка ЭТТ слишком большого диаметра;

правильность размера определяется по наличию утечки воз­духа вокруг ЭТТ;

стридор более характерен для ситуаций, когда имело место несколько попыток интубации либо после манипуляций с ЭТТ или головой пациента во время операции. У пациентов с врожденным или приобретенным стенозом под-связочного пространства в анамнезе:

В обычных условиях он может протекать бессимптомно. У пациентов с крупом во время инфекции верхних дыхательных путей в анамнезе.

Профилактика

Применяйте у детей ЭТТ без манжеты, правильно подбирая ее размер, руководствуясь следующими элементарными правила­ми:

размер ЭТТ (мм) = 4 + возраст (в годах)/4;

размер ЭТТ должен приблизительно соответствовать ди­аметру мизинца пациента. Убедитесь в наличии утечки воздуха вокруг ЭТТ, приложив при

вдохе давление 20—25 см Н^О.

Минимизируйте манипуляции сЭТТ и головой пациента. Избегайте анестезии и операций у пациентов с инфекцией вер­хних дыхательных путей, имеющих круп в анамнезе.

Проявления

После экстубации круп обычно развивается через 1—2 ч, хотя тяжелая респираторная обструкция может развиться почти немедленно.

Шумное дьссание (стридор) высокой тональности на уровне трахеи или гортани.

Стридор может быть инспираторным, экспираторным и двухфазным.

Инспираторный стридор обычно связан с внеторакальной обструкцией дыхательных путей:

постэкстубационный круп обычно развивается в под-связочном пространстве, т. е. внеторакально. Экспираторный стридор обычно связан с внутриторакаль-ной обструкцией (см. Ситуацию 75, Аспирация инородно­го тела, и Ситуацию 24, Бронхоспазм) Респираторный дистресс:

диспноэ, тахипноэ,

ретракция грудной стенки при вдохе. Гипоксемия:

может проявиться в беспокойстве ребенка. Повышение легочной секреции вследствие снижения способнос­ти к опорожнению легких. Тахикардия.

Ситуации с похожими признаками

Внеторакальная обструкция респираторного тракта вследствие других причин.

Гемангиома подсвязочного пространства.

Инородное тело в трахее (см. Ситуацию 75, Аспирация инородно­го тела).

Фиброэластические мембраны гортани.

Дисфункция или опухоль голосовых связок.

Черпаловидная дислокация вследствие травматичной интубации.

Глоточный отек или абсцесс.

Ларингоспазм.

Ангионевротический отек.

Пневмоторакс или пневмомедиастинум (см. Ситуацию 28, Пнев­моторакс).

Как действовать

При наличии у пациента крупа Убедитесь в адекватности оксигенации или вентиляции.

Дайте 0^ в виде прохладного ингалята.

Поддерживайте проходимость дыхательных путей.

При необходимости приступайте к ПДКВ мешком и маской:

сохраняйте самостоятельную вентиляцию;

ПДКВ уменьшает стридор, снижая градиент давле­ния вокруг сегмента обструкции и, возможно, благодаря его растяжению.

Будьте готовы к более инвазивным способам поддержания проходимости дыхательных путей:

реинтубации;

крикотиреотомии с транстрахеальной струйной вен­тиляцией;

трахеостомии.

Введите при помощи ингалятора распыленный адреналин 2,25 %, 0,5 мл в 2—4 мл физиологического раствора:

вводите не чаще чем 1 раз в 30 мин;

в эквипотенциальных дозах распыленный адреналин об­ладает теми же эффективностью и побочными действи­ями, что и /-изомер. Введите дексаметазон в/в, 0,5—1 мг/кг:

назначение кортикостероидов наиболее эффективно перед интубацией, однако иногда целесообразно вводить их после экстубации.

Если купировать стридор не удается, при наличии гелия или гелиокса продумайте возможность вентиляции 0^ гелиевой смесью:

смесь гелий-0^ имеет меньшую плотность, чем сам О,;

при турбулентном потоке характеристики потока опреде­ляет плотность газа.

Если дыхательную недостаточность не удается купировать, несмотря на указанные вмешательства, потребуется эндотрахеальная ин­тубация:

используйте ЭТТ на 0,5 размера (0,5 мм) меньше расчет­ной для этого возраста;

при давлении вдоха 20—25 см Н^О должна присутствовать утечка воздуха.

Готовность к экстубации можно проверить прямым обследованием дыхательных путей либо с помощью «теста на утечку»:

тест на утечку не очень надежное свидетельство успеш­ности экстубации.

Осложнения

Гипоксемия.

Гиперкапния.

Аритмии.

Аспирация желудочного содержимого.

Остановка сердца.

ГРИПП

Грипп (от франц. grippe - схватывать) - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы.

Источником заболевания людей является только больной человек. Возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.

Этиология. Возбудители гриппа - пневмотропные РНК-содержащие вирусытрех антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А1, А2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса гриппа (вирионы) округлой формы, диаметром 80-100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Вирусы гриппа обладают гемагглютининами, которые прочно соединяются с карбогидратам наружной мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действия реснитчатого эпителия.

Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2-4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. С помощью нейраминидазы вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания.

Вирус гриппа оказывает:

1) цитопатическое (цитолитическое) действие на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию;

2) вазопатическое (вазопаралитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия);

3) иммунодепрессивное действие: угнетение активности нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов).

Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса гриппа определяют присоединение вторичной инфекции, характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений. Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни, которые имеют большое значение, особенно в перинатальной патологии.

Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (например, грипп А2 всегда течет тяжелее), силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции. Различают по клиническому течению:

q легкую (амбулаторную);

q средней тяжести;

q тяжелую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и развитием острого катарального рино-ларинго-трахеобронхита. Слизистая оболочка - гиперемирована, набухшая, отечная с серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически: гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек, полнокровие, отек, инфильтрация лимфоцитами субэпителиального слоя. Отмечается десквамация эпителиальных клеток. В бокаловидных клетках и в клетках серозно-слизистых желез обилие ШИК - позитивного секрета. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений. Мелкие базофильные включения представляют собой микроколонии вируса гриппа, что подтверждается методом флюоресцирующих антител. Оксифильные включения - это продукт реакции клетки на внедрение вируса и очаговой деструкции ее органелл. При электронно-микроскопическом исследовании эпителия бронха кроме вирусных частиц могут выявляться ультраструктуры, связанные с клеточной мембраной, которые образуют причудливой спиралевидной формы псевдомиелиновые фигуры. Цитоплазматические включения и антиген гриппа могут быть обнаружены в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа, что имеет значение для его диагностики. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5-6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия имеются включения вируса.

Микроскопически в легких: полнокровие, в альвеолах виден серозный, иногда геморрагический экссудат, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, единичные нейтрофилы, эритроциты, участки ателектаза и острой эмфиземы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны.

Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 недель. У ослабленных людей, стариков, детей, а также больных сердечно-сосудистыми заболеваниями пневмония может приобрести хроническое течение, явиться причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности:

Ø гриппозный токсикоз;

Ø грипп с преимущественными легочными осложнениями.

При тяжелом гриппозном токсикозе на первый план выступает выраженная общая интоксикация, обусловленная цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Мелкоточечные кровоизлияния выявляются в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такие больные погибают на 4-5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).

Степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к бронхам и ткани легким. В наиболее тяжелых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. В процесс вовлекаются все слои стенки бронхов - возникает фибринозно-геморрагический панбронхит, либо язвенно-некротический панбронхит. При наличии диффузного бронхиолита воспалительный процесс распространяется на ткань легких и возникает самое частое осложнение гриппа - пневмония. Гриппозная пневмония имеет ряд своих особенностей - это очаговая (дольковая или дольковая сливная) бронхопневмония с геморрагическаим (фибринозно-геморрагическим) экссудатом; с самого начала она носит стромально-паренхиматозный характер.

Гриппозная пневмония отличается тяжестью и длительностью клинического течения. Это связано с иммунодепрессивным действием вируса гриппа, что определяет присоединение вторичной инфекции. Этому способствует также выраженное повреждение всей дренажной системы легких: диффузный панбронхит и лимфо-, гемангиопатия. Деструктивный панбронхит может вести к развитию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Разнообразие морфологических изменений придают разрезу пораженного легкого пестрый вид, и такое легкое обозначают как "большое пестрое гриппозное легкое". Легкие макроскопически увеличены в объеме, местами плотные, темно-красного (геморрагический экссудат), местами серовато-желтого (очаги абсцедирования), сероватого (фибринозный экссудат) цвета.

Гриппозная пневмония склонна к таким грозным осложениям как абсцедирование, гангрена легкого. Воспалительный процесс может распространиться на плевру и тогда развивается деструктивный фибринозный плеврит. Возможно, развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гнойным перикардитом и гнойным медиастинитом. В связи с тем, что гриппозный экссудат длительно не рассасывается может происходить его карнификация (замещение экссудата соединительной тканью). Из других внелегочных осложнений следует отметить развитие очень грозного осложнения - серозного, либо серозно-геморрагического менингита, который может сочетаться с энцефалитом. Для гриппозного энцефалита характерны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлияний. В головном мозге при тяжелой форме гриппа циркуляторные расстройства ведут к острому набуханию его вещества, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, и смерти больных. Кроме того, возможно развитие острого негнойного межуточного миокардита. Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой сердечной недостаточности. У больных гриппом нередко наблюдается развитие тромбофлебитов и тромбартериитов. Наконец, часто наблюдается острый гнойный отит (воспаление среднего уха), воспаление придаточных пазух носа - гайморит, фронтит, этмоидит, пасинусит.

Особенности течения гриппа у детей. У детей раннего возраста заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых; часто развиваются легочные и внелегочные осложнения. Отмечается преобладание общей интоксикации с поражением нервной системы, обилием петехий во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. Местные изменения иногда сопровождаются катаральным воспалением и отеком слизистой оболочки гортани, сужением ее просвета (ложный круп) и асфиксией.

ПАРАГРИПП

Парагрипп (от греч. раrа - возле, около) - гриппоподобное острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксикацией. Распространен повсеместно, составляет около 20% от общего числа ОРВИ. В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим заболеванием. Болеют люди разного возраста, но преимущественно дети.

Этиология и патогенез. Возбудители парагриппа - пневмотропные РНК-содержащие вирусы типов 1-4, относятся к семейству Раrатухоviridае. Вирусы имеют форму неправильных сфер диаметром 150-300 нм или длинных спиралей. Капсид вируса содержит фактор, вызывающий образование многоядерных клеточных симпластов. Вирусы парагриппа менее агрессивны по сравнению с вирусами гриппа. Патогенез парагриппа сходен с таковым при гриппе, однако, интоксикация выражена меньше и течение заболевания более легкое. Парагрипп, вызванный вирусами типов 1 и 2, протекает как легкая форма гриппа, однако при этом часто возникают острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией. Вирус парагриппа типа 3 ведет к поражению нижних дыхательных путей, а вирус типа 4 вызывает интоксикацию.

Патологическая анатомия. Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с описанными при гриппе, но выражены в меньшей степени. Характерным является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикнотичных ядер. В легких в серозно-десквамативном экссудате встречаются многоядерные клетки. Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена умеренно, а кровоизлияния редки.

Осложнения парагриппа наблюдаются при присоединении вторичной инфекции. Наиболее часто развиваются бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахеит. Возможно развитие менингоэнцефалита. Смерть больных при неосложненном парагриппе может наступить от асфиксии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии, при присоединении вторичной инфекции - от легочных осложнений. Парагрипп опасен для детей раннего возраста в связи с возможностью генерализации инфекции.