Глава 7. Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции

Систему кровообращения условно подразделяют на три отдела:

Центральное кровообращение. К нему относят движение крови в полостях сердца и в крупных сосудах. Аорта и магистральные артерии сглаживают («демпфируют») колебания артериального давления, создаваемые систолическими толчками левого желудочка.

Периферическое кровообращение осуществляется в органах и тканях. В этом отделе реализуется перераспределение крови, т.е. происходят изменения объёма кровоснабжения различных участков организма в соответствии с постоянно меняющимися потребностями. Это обеспечивается изменениями тонуса артерий, что зависит от нервных и гуморальных факторов, а также от местных вазоактивных веществ. В систему регионального кровообращения можно включить кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла .

Микроциркуляторным называют участок кровеносного русла, обслуживающий часть ткани (рис. 6.1).

К нему относят артериолы, которые приносят кровь, венулы, по которым происходит отток крови, а также капилляры. Этот отдел системы кровообращения обеспечивает доставку тканям питательных веществ, О₂, молекул регуляторов (гормонов), витаминов, а также выведение из тканей продуктов метаболизма, СО₂, мочевины и др. В систему микроциркуляции принято относить также клетки рабочей ткани, выполняющей функции данного органа. Сосудистую сеть окружают соединительнотканные тучные клетки, содержащие набор биологически активных веществ, которые необходимы для осуществления таких функций, как увеличение кровоснабжения рабочей ткани или временное его уменьшение или прекращение.

При увеличении давления в капиллярах благодаря их проницаемости жидкая часть крови перемещается из просвета капилляров в интерстиций. Увеличение давления в межклеточном пространстве, напротив, сопровождается движением жидкой части крови из межклеточного пространства в просвет капилляров. Дренажную функцию, т.е. резорбтивную (всасывание) из межклеточного пространства низкомолекулярных и высокомолекулярных веществ осуществляют также лимфатические сосуды, слепо заканчивающиеся в микроциркуляторном участке системы кровообращения.

При воспалении из тучных клеток высвобождаются медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, гепарин и др. Гистамин вызывает спазм мышц анастомозирующих сосудов, по которым кровь сбрасывается из артериального русла в венозное, минуя капилляры. В результате вся кровь, поступающая по артериолам, направляется в капилляры. Гистамин, кроме того, повышает проницаемость капилляров и понижает их резистентность (прочность). Капилляры становятся настолько проницаемыми, что через их повреждённую стенку начинают выходить белки и даже форменные элементы крови (развивается экссудация).

Микроциркуляторное русло человека имеет протяженность 100 тысяч километров и содержит до 90% всей крови.

В регуляции тонуса сосудов принимают участие центральные и местные механизмы. Центральные механизмы реализуются изменениями тонуса вегетативной нервной системы (в основном, симпатического её отдела), влиянием гормонов (норадреналин, адреналин, гидрокортизон, альдостерон, вазопрессин) , а также других вазоактивных веществ (ангиотензин-II, серотонин). Местные факторы образуются в участке ткани и оказывают обычно сосудорасширяющее действие (аденозин, АДФ, молочная кислота, СО₂).

Нервно-рефлекторная и гуморальная регуляция работы сердца и тонуса сосудов находятся под контролем центральной нервной системы. Гипоталамус в этом играет ключевую роль. Он обеспечивает перестройку работы сердца, перераспределение крови в зависимости от изменения потребности разных тканей в данный момент. Гипоталамус подчиняется сигналам, идущим от лимбической системы и коры головного мозга - высших центров в регуляторной иерархии. По этой причине срывы корковых регуляторных механизмов (неврозы) могут вызывать значительные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Основными формами нарушений регионального кровообращения является гиперемия, ишемия, гемостаз, тромбоз и эмболия.

Гиперемия - увеличение кровенаполнения в каком-либо участке периферической сосудистой системы. Оно вызывается усилением притока крови в микроциркуляторную систему (артериальная гиперемия) или затруднением венозного оттока (венозная гиперемия).

Различают нейрогенную и метаболическую гиперемию.

Нейрогенная гиперемия возникает рефлекторно в ответ на раздражение экстеро- и интерорецепторов, реагирующих на трение, тепло, различные химические вещества. Сосудорасширяющий эффект при этом может реализоваться через различные эфферентные нервные пути. По эфферентным парасимпатическим сосудорасширяющим волокнам осуществляется импульсация к подчелюстной слюнной железе, языку, наружным половым органам. В большинстве других органов и участков тела, сосуды которых иннервируются только симпатическими нервами, артериальная гиперемия реализуется уменьшением сосудистого тонуса.

Метаболическая гиперемия наблюдается в интенсивно работающих органах. Она является нормальной физиологической реакцией сосудов в ответ на накопление продуктов метаболизма и поэтому называется рабочей или реактивной. В очаге воспаления возникает патологическая гиперемия, которую вызывают медиаторы воспаления. В микроциркуляторном русле. увеличивается количество функционирующих капилляров, увеличивается скорость кровотока. При артериальной гиперемии происходит увеличение органа или ткани в объёме, покраснение и местное повышение температуры.

При значительной артериальной гиперемии возникает опасность разрыва сосуда и возникновения кровоизлияния. Особенно опасно кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт).

Местная венозная гиперемия, в отличие от артериальной, сопровождается уменьшением протекающей через орган или участок тела крови. Она развивается в результате закупорки вен тромбами, сдавливания их опухолями, рубцами. Венозная гиперемия обусловлена повышением давления в венах и капиллярах, замедлением кровотока в них с образованием стазов крови. Она сопровождается синюшностью тканей, увеличением объёма органа (ткани) вследствие отёка, а также снижением его температуры и понижением функции. В результате значительной длительной венозной гиперемии развиваются гипоксия и дистрофические процессы в венозной стенке и в тканях органов.

Ишемия - это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит недостаточное обеспечение артериальной кровью какого-либо участка ткани или органа.

Различают компрессионную, обтурационную, ангиоспастическую ишемию и ишемию вследствие перераспределения крови. Компрессионная ишемия вызывается сдавливанием артериальных сосудов опухолью или экссудатом. Обтурационная ишемия возникает при закупорке артерий тромбом, эмболом, сужении их просвета в результате атеросклероза (облитерирующий атеросклероз артерий) или вследствие разрастания соединительной ткани внутренней эластической мембраны (облитерирующий эндартериит). Ангиоспастическая ишемия является следствием спазма сосудов. Спазм сосудов может возникнуть при повышенной реактивности сосудов под воздействием вазоконстрикторных (сосудосуживающих) веществ (норадреналина, адреналина, вазопрессина), при нарушении процесса реполяризации мембран мышечных клеток сосудов в результате дисбаланса электролитов.

При ишемии уменьшается поступление в клетку продуктов питания и кислорода, нарушается выведение продуктов обмена. В фазу обратимых изменений при ишемии происходит прогрессирующее снижение аэробного (энергетически выгодного) образования АТФ в митохондриях клетки. В начальных стадиях этой фазы дефицит аэробного энергообразования частично покрывается менее энергетически выгодным процессом - анаэробным образованием АТФ. Накопление в клетке недоокисленных продуктов обмена (преимущественно молочной кислоты) и снижение рН (повышение концентрации водородных ионов в цитоплазме) тормозит активность некоторых ферментов (например, фосфофруктокиназы) гликолитического каскада и блокирует этот энергетический путь. Развивается порочный круг. Клетка начинает испытывать существенный энергетический голод. Особенно чувствительны к нехватке АТФ мембранные насосы. Снижение их активности приводит к пассивному перераспределению ионов натрия и калия, как в наружной цитоплазматической мембране, так и в мембранах субклеточных структур. Так как с содержанием в цитоплазме ионов (в основном, натрия) тесно взаимосвязано количество воды, нарушается водный баланс клетки. Это уже шаг к гибели. Вследствие нарушения работы ионных насосов и связанного с этим водного гомеостаза происходит набухание митохондрий, страдает их функция. В результате энергопродукция ещё больше снижается. При набухании мембран гранулярной эндоплазматической сети уменьшается связывание информационной РНК рибосомами, что вызывает торможение синтеза белка. Вследствие ацидоза в ядре клетки тормозится синтез информационной РНК на матрице ДНК. В фазу обратимых изменений структура и функция лизосом не изменены. Если в эту фазу ишемии восстановить кровоток, то структурные и метаболические нарушения исчезают. Практически обратимая ишемия, например, для миокарда, продолжается примерно 5 минут. При спазме коронарных сосудов (приступе стенокардии) важно в течение этого времени устранить ишемию. Обычно приступ снимают нитроглицерином - препаратом, расширяющим сосуды сердца.

В фазу необратимых изменений структурные и метаболические нарушения углубляются. Клетка при этом не вырабатывает свободной энергии в виде АТФ и, следовательно, не способна поддерживать свои гомеостатические механизмы (постоянство ионного, ферментного состава, рН и др.) В результате этого резко интенсифицируются процессы разрушения клеточных структур. Выравниваются концентрации ионов, клетка теряет протоны, цитоплазматические белки и ферменты. Одним из самых характерных процессов в эту стадию является выравнивание концентраций ионов кальция во всех структурах клетки. Митохондрии набухают и АТФ не производят. Рибосомы отделены от мембран эндоплазматической сети и синтез белка прекращен. Лизосомы увеличиваются в объёме и разрушаются, при этом их ферменты поступают в цитоплазму. Они вызывают некроз клетки. Некроз характеризуется прогрессирующим разрушением всех клеточных структур и ядерного вещества.

Гемостаз - местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах. При истинном (капиллярном) стазе происходит сгущение крови, агрегация эритроцитов, агглютинация их (склеивание в кучки) и сепарация (отделение плазмы от эритроцитов). Эти изменения получили название сладж-феномен (от англ. - тина, ил).

Нарушается проницаемость капиллярной стенки, из капилляров в интерстиций выходят белки. Ишемический стаз наблюдается при полном прекращении притока крови из соответствующей артерии, венозный - вследствие затруднения венозного оттока.

Тромбоз - прижизненное свёртывание крови в сосуде или полостях сердца, ведущее к затруднению и даже прекращению кровотока. Различают физиологический и патологический тромбоз. Первый имеет защитное значение, т.к. возникает при повреждении сосудов и предохраняет организм от дальнейшей кровопотери. Патологический тромбоз возникает без внешнего нарушения целостности сосуда в результате активации внутрисосудистого свёртывания крови, при котором образуется сгусток. Если он не прикреплён к сосудистой стенке, то он может с током крови заноситься в другие сосуды, вызывая тромбоэмболию. Образование сгустка, прикрепленного к сосудистой стенке, возникает при повреждении интимы сосудов склеротическими изменениями, воспалительными явлениями, длительном спазме сосудов. Способствуют тромбообразованию: повышенная свёртываемость крови, понижение активности противосвёртывающей системы. Дисбаланс между свёртывающей и антисвёртывающей системами крови возникает прежде всего из-за гибели эндотелия сосудов, обеспечивающего синтез и метаболизм большинства факторов этих систем. Различают артериальный и венозный тромбоз . Наиболее опасен артериальный тромбоз т.к. он вызывает такие тяжёлые патологические состояния, как инфаркт миокарда, и др.

В основе этиологии артериального тромбоза лежит повреждение эндотелия, обусловленное локальным ангиоспазмом или атеросклеротическим процессом. Тромбоз начинается с активации факторов агрегации тромбоцитов и снижения образования в очаге повреждения антитромбических факторов. Факторы агрегации тромбоцитов - это коллаген базальной мембраны интимы артерии и тромбоксан А₂, образующийся в ишемизированном эндотелии. Главным антиагрегантным фактором является простациклин, образование которого в условиях ишемии снижается. Уменьшается образование и антитромботического фактора - тканевого активатора плазминогена (ТАП). Указанные сдвиги в системе гемостаза обусловливают развитие первой фазы артериального тромбоза - фазы агрегации тромбоцитов, которая длится в среднем 6 часов. Она является обратимой. Применением антиагрегантов (карбоциклина, трентала, кетансерина и др.) можно остановить процесс агрегации и предотвратить дальнейшее образование тромба.

После фазы агрегации наступает плазменная фаза тромбообразования. Она начинается с агглютинации тромбоцитов и активации плазменного звена гемостаза: превращения протромбина в тромбин, который переводит растворимый фибриноген в нерастворимый фибрин. Таким образом, образуется фибриновый сгусток, составляющий основу тромба. Особенностью венозного тромбоза является активация плазменного звена гемостаза без участия сосудисто-тромбоцитарного звена. При артериальном тромбозе образуется белый тромб, при венозном - красный. Это вызвано низкой скоростью кровотока в венах, в связи с чем в фибриновом сгустке застревает много эритроцитов. Благоприятным исходом тромбоза является организация тромба. Он прорастает соединительной тканью, врастающей в него из стенки сосуда. Он сморщивается, уплотняется, а в дальнейшем может произойти и реканализация сосуда (восстановление его проходимости).

Осложнениями тромбоза являются инфаркт и тромбоэмболия - закупорка сосудов оторвавшимися тромбами.

При внутрисосудистом тромбозе вводят тромболитики - препараты, растворяющие тромбы - ТАП, стрептокиназу, стрептодеказу, урокиназу, плазмокиназу и др.

Для предотвращения возможного патологического тромбоза применят прямые антикоагулянты (гепарин, фрагмин, фраксипарин, арвин и др.) и непрямые антикоагулянты - антагонисты витамина К - неодикумарин, синкумар, фенилин.

Тромбоз сопровождается ишемией и гипоксией тканей. Они часто приводят к инфаркту - некрозу (омертвению) части, реже целого органа. Инфаркт может быть вызван также эмболией, длительным спазмом артериального сосуда, сдавлением сосуда опухолью или воспалительным процессом.

Ишемический инфаркт (белый) представляет собой зону омертвения, лишённую крови. Геморрагический инфаркт (красный) отличается тем, что эти зоны пропитаны кровью. Такой инфаркт развивается в условиях полнокровия органа. Геморрагический инфаркт обычно развивается в лёгких, кишечнике, ишемический - в почках, селезенке, миокарде, головном мозге.

Участок некроза в асептических условиях претерпевает лизис, вокруг него развивается демаркационное воспаление. Участок некроза замещается соединительной тканью (рубцевание). В последующем формируется коллатеральная сеть сосудов. При инфицировании происходит нагноение инфаркта. Особенно часто это наблюдается при инфаркте кишечника, а также лёгких и селезенки. Инфаркт мозга завершается размягчением тканей.

Осложнениями инфаркта миокарда являются:

¨ тампонада сердца (сдавление сердца кровью, скопившейся в околосердечной сумке);

¨ разрыв сердца в зоне инфаркта, что наблюдается при обширном инфаркте;

¨ аневризма сердца (выпячивание рубцово-измененной инфарктной зоны);

¨ образование в зоне инфаркта тромбов, которые при своем росте могут заполнить полости сердца и служить источником эмболов;

¨ кардиогенный шок.

При инфаркте миокарда производят госпитализацию больных, обеспечивая им абсолютный покой. Больным вводят (ещё на догоспитальном этапе) средства, понижающие свёртываемость крови и болеутоляющие препараты. В комплекс медикаментозного лечения входят средства, успокаивающие ЦНС, а также, при наличии показаний, назначаются сердечные гликозиды и противоаритмические препараты.

Эмболия - закупорка сосудов частицами, занесёнными током крови. Этиологическими факторами для развития эмболии являются: тромбоз сосудов (тромбоэмболия), эндокардит, опухоли (тканевая эмболия), оперативные вмешательства, ранения крупных вен (воздушная эмболия), травмы костей (жировая эмболия) и гнойные процессы (микробная эмболия). Во всех этих случаях в кровоток могут попасть кусочки тканей, оторвавшиеся тромбы. Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен (яремной, подключичной), которые слабо спадаются, и в которых периодически возникает отрицательное давление. Поэтому в них при травме засасывается воздух.

Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира (например, при размозжении костного мозга). При эмболии клиническая картина развивается очень быстро, в то время, как при тромбозе наблюдается, как правило, сравнительно постепенное её начало. И в том и в другом случае создаются условия для дальнейшего образования тромбов, их отрыва и закупорки сосудов. Поэтому часто это состояние характеризуется как тромбоэмболическая болезнь.

В полостях сердца возникает 20% всех тромбоэмболий. Из левых полостей сердца тромбы разносятся по большому кругу кровообращения и могут вызвать закупорку сосудов и инфаркты мозга, почек, селезёнки и т.д. Образовавшиеся в правых отделах сердца тромбы могут вызвать закупорку устья лёгочной артерии или её разветвлений (тромбоэмболия лёгочной артерии - ТЭЛА). Часто тромбоэмболы поступают из венозной системы нижних конечностей, а в меньшей степени из сосудов других областей.

При ТЭЛА резко падает давление, прекращается деятельность почек, и организм начинает отравляться эндогенными вредными веществами. Применение аппарата «искусственная почка» и введение через катетер непосредственно в тромб тромболитических средств, разрушающих тромб, могут спасти жизнь больного.