Синаптогенез.

Гидротурбина, гидравлическая турбина, водяная турбина, ротационный двигатель, преобразующий механическую энергию воды (её энергию положения, давления и скоростную) в энергию вращающегося вала. По принципу действия Гидротурбина делятся на активные и реактивные. Основным рабочим органом Гидротурбина, в котором происходит преобразование энергии, является рабочее колесо. Вода подводится к рабочему колесу в активных Гидротурбина через сопла, в реактивных — через направляющий аппарат. В активной Гидротурбина (рис. 1) вода перед рабочим колесом и за ним имеет давление, равное атмосферному. В реактивной Гидротурбина (рис. 2) давление, воды перед рабочим колесом больше атмосферного, а за ним может быть как больше, так и меньше атмосферного давления.

Рис. 1. Схема активной гидротурбины: а — рабочее колесо; б — сопла.

Рис. 2. Схема реактивной гидротурбины: а — рабочее колесо; б — направляющий аппарат.

Первая реактивная Гидротурбина была изобретена в 1827 французским инженером Б. Фурнероном; эта Гидротурбина имела на рабочем колесе мощность 6 л. с., но из-за плохих энергетических свойств подобные Гидротурбины уже не применяются. В 1855 американский инженер Дж. Френсис изобрёл радиально-осевое рабочее колесо Гидротурбина с неповоротными лопастями, а в 1887 немецкий инженер Финк предложил направляющий аппарат с поворотными лопатками (см. Радиально-осевая гидротурбина.). В 1889 американский инженер А. Пелтон запатентовал активную — ковшовую гидротурбину, в 1920 австрийский инженер В. Каплан получил патент на поворотнолопастную гидротурбину. Радиально-осевые, поворотнолопастные и ковшовые Гидротурбина широко применяются для выработки электрической энергии (см. Гидроэнергетика).

Для расчёта профиля лопасти рабочего колеса Гидротурбина, вращающегося с постоянной угловой скоростью, используется уравнение (рис. 3):

Рис. 3. Треугольники скоростей на входе в рабочее колесо гидротурбины и на выходе из него.

где Н — рабочий напор Гидротурбина, т. е. запас энергии 1 кг воды (разность отметок горизонтов воды перед входом в сооружения гидравлической силовой установки и по выходе из них за вычетом потерь на сопротивление во всех сооружениях, но без вычета потерь в самой Гидротурбина); U₁ и U₂ — окружные скорости лопастей на входе воды в рабочее колесо и на выходе из него, м/сек; V₁ и V₂ — абсолютные скорости воды на входе и выходе, м/сек; (a₁ и a₂ — углы между направлениями окружных и абсолютных скоростей в точках, соответствующих осереднённой по энергии поверхности тока, град; g — ускорение свободного падения, м/сек².

В левую часть уравнения вводится множитель hr, являющийся гидравлическим кпд гидротурбины. Часть мощности, полученная колесом, расходуется на преодоление механических сопротивлений, эти потери учитываются механический кпд гидротурбин h₀. Утечка воды в обход рабочего колеса учитывается объёмным кпд гидротурбины.

Полный кпд гидротурбины h = h_г · h_m · h₀ — отношение полезной мощности, отдаваемой турбинным валом, к мощности пропускаемой через Гидротурбина воды. В современной Гидротурбина полный кпд равен 0,85—0,92; при благоприятных условиях работы лучших образцов Гидротурбина он достигает 0,94—0,95.

Геометрические размеры Гидротурбина характеризуются номинальным диаметром Д, рабочего колеса. Гидротурбина разных размеров образуют турбинную серию, если обладают однотипными рабочими колёсами и геометрическими подобными элементами проточной части. Определив необходимые параметры одной из Гидротурбина данной серии, можно подсчитать, пользуясь формулами подобия, те же параметры для любой гидравлической турбины этой серии (см. Моделирование гидродинамическое и аэродинамическое). Каждую турбинную серию характеризует коэффициент быстроходности, численно равный частоте вращения вала Гидротурбина, развивающей при напоре 1 м мощность 0,7355 квт (1 л. с.). Чем больше этот коэффициент, тем больше частота вращения вала при заданных напоре и мощности. Гидротурбина и электрический генератор обходятся дешевле при увеличении частоты их вращения, поэтому стремятся строить Гидротурбина с возможно большим коэффициентом быстроходности. Однако в реактивных Гидротурбина этому препятствует явление кавитации, вызывающее вибрацию агрегата, снижение кпд и разрушение материала Гидротурбина

Графики, выражающие зависимости величин, характеризующих Гидротурбина, называются турбинными характеристиками. На рис. 4 представлены характеристики Гидротурбина при постоянном напоре и частоте вращения колеса, но при различных нагрузках и расходе воды. В реальных условиях Гидротурбина работают при меняющемся напоре; их поведение в этом случае изображается универсальными характеристиками для модели и эксплуатационными характеристиками — для натурной Гидротурбина Универсальные характеристики строятся на основании лабораторных исследований модели, проточная часть которой геометрически подобна натурной.

Рис. 4. Характеристики гидротурбины при постоянном напоре и частоте вращения колеса: h — кпд; Q — расход воды; N — нагрузка гидротурбины.

Характеристики поворотнолопастных и радиально-осевых гидротурбин, выпускаемых в СССР

* Верхний предел показывает мощности, технически возможные. К 1970 максимальная единичная мощность работающих гидроагрегатов достигла 500 Мвт.

На универсальных характеристиках (рис. 5), исходя из условий моделирования, в координатах приведённых величин расхода Q'₁л/сек и частоты вращения h'₁ об/мин (характерных для Гидротурбина данной серии диаметром рабочего колеса 1 м, работающих при напоре 1 м) наносятся изолинии равных кпд h%, коэффициент кавитации s и открытия направляющего аппарата a₀. Эксплуатационные характеристики (рис. 6) строятся на основании универсальных и показывают зависимость кпд натурной турбины h% от нагрузки N Мвм и напора Нм при номинальной частоте вращения турбины n = const. Здесь же обычно наносят линию ограничения мощности, выражающую зависимость гарантированной мощности от напора. На этих же характеристиках изображают линии равных допустимых высот отсасывания H_S м, показывающих заглубление рабочего колеса Гидротурбина под уровень воды в нижнем бьефе (разность отметок расположения рабочего колеса и уровня нижнего бьефа).

Рис. 5. Универсальные характеристики для модели гидротурбины.

Рис. 6. Эксплуатационные характеристики для натурной гидротурбины.

Проточная часть реактивных Гидротурбина состоит из следующих основных элементов (рис. 7): спиральной камеры гидротурбины 1; направляющего аппарата 2, регулирующего расход воды; рабочего колеса 3 и отсасывающей трубы 4, отводящей воду от Гидротурбина Реактивные Гидротурбина по направлению потока в рабочем колесе делятся на осевые и радиально-осевые. По способу регулирования мощности реактивные Гидротурбина бывают одинарного и двойного регулирования. К Гидротурбина одинарного регулирования относятся Гидротурбина, содержащие направляющий аппарат с поворотными лопатками, через который вода подводится к рабочему колесу (регулирование в этих Гидротурбина производится изменением угла поворота лопаток направляющего аппарата), и лопастнорегулируемые Гидротурбина, у которых лопасти рабочего колеса могут поворачиваться вокруг своих осей (регулирование в этих Гидротурбина производится изменением угла поворота лопастей рабочего колеса). Гидротурбина двойного регулирования содержат направляющий аппарат с поворотными лопатками и рабочее колесо с поворотными лопастями. Поворотнолопастные Гидротурбина, применяемые на напоры до 150 м, могут быть осевыми и диагональными гидротурбинами. Разновидностью осевых являются двухперовые, в которых на каждом фланце размещаются по две лопасти вместо одной. Радиально-осевые Гидротурбина одиночного регулирования применяют на напоры до 500—600 м. Активные Гидротурбина строят преимущественно в виде ковшовых Гидротурбина и применяют на напоры выше 500—600 м; их делят на парциальные и непарциальные. В парциальных Гидротурбина вода к рабочему колесу подводится в виде струй через одно или несколько сопел и поэтому одновременно работает одна или несколько лопастей рабочего колеса. В непарциальных Гидротурбина вода подводится одной кольцевой струей и поэтому одновременно работают все лопасти рабочего колеса. В активных Гидротурбина отсасывающие трубы и спиральные камеры отсутствуют, роль регулятора расхода выполняют сопловые устройства с иглами, перемещающимися внутри сопел и изменяющими площадь выходного сечения. Крупные Гидротурбина снабжаются автоматическими регуляторами скорости.

Рис. 7. Проточная часть реактивной гидротурбины.

По расположению вала рабочего колеса Гидротурбина делятся на вертикальные, горизонтальные и наклонные. Сочетание. Гидротурбина с гидрогенератором называют гидроагрегатом. Горизонтальные гидроагрегаты с поворотно-лопастными или пропеллерными Гидротурбина могут выполняться в виде капсульного гидроагрегата.

Широкое распространение получили обратимые гидроагрегаты для гидроаккумулирующих и приливных электростанций, состоящие из насосо-турбины (гидромашины, способной работать как в насосном, так и в турбинном режимах) и двигателя-генератора (электромашины, работающей как в двигательном, так и в генераторном режимах). В обратимых гидроагрегатах применяются только реактивные Гидротурбина Для приливных электростанций используются капсульные гидроагрегаты.

В 1962 в СССР разработана номенклатура поворотнолопастных и радиально-осевых Гидротурбина, в которой даются система типов и размеров Гидротурбина и их основные гидравлические и конструктивные характеристики (табл.). Эта номенклатура основана на закономерном изменении зависимостей геометрических и гидравлических параметров рабочих колёс от напора.

Основными тенденциями в развитии Гидротурбина являются: увеличение единичной мощности, продвижение каждого типа Гидротурбина в область повышенных напоров, совершенствование и создание новых типов Гидротурбина, улучшение качества, повышение надёжности и долговечности оборудования. В СССР созданы и успешно работают Гидротурбина радиально-осевого типа мощностью 508 Мвт на расчётный напор 93 м с диаметром рабочего колеса 7,5 м для Красноярской ГЭС, разрабатываются Гидротурбина такого же типа для Саянской ГЭС (единичная мощность 650 Мвт, расчётный напор 194 м, диаметр рабочего колеса 6,5 м).

Больших успехов в создании Гидротурбина достигли фирмы; «Хитати», «Мицубиси», «Тосиба» (Япония), «Нохаб» (Швеция), «Нейрпик» (Франция), «Инглиш электрик» (Великобритания), «Фойт» (ФРГ) и др. Например, японской фирмой «Тосиба» проектируются Гидротурбина для ГЭС Гранд-Кули-III единичной мощностью 600 Мвт на напор 87 м с диаметром рабочего колеса 9,7 м.

.

Синаптогенез.

Образование синапсов первично происходит в эмбриональном периоде, во время развития нервной ткани и вторично в постэмбриональном периоде, проявляясь в виде пластичности, а также при патологических процессах в нервной ткани.

В эмбриональном периоде по мере дифференцировки нейробласта в нейрон, в медиаторном периоде у юных нейронов появляются первые пузырьки с медиатором, затем развитие органелл синтеза и секреции (грЭПС, КГ), накопление медиаторов, поступление их в аксон, образование синапсов.

Рис.1. Стадии дифференцировки эфферентного нейрона внутри-сердечного ганглия человека (по В.Н.Швалёву).

I – нейробласт; II – нейробласт с формирующимися дендритами, III – юный нейрон с форми-рующимися синаптическими пу-зырьками и синапсами; IV – дифференцирующийся нейрон с растущим аксоном; V – зрелый нейрон с многочисленными си-напсами и сформированном нервно-мышечным окончанием на кардиомиоцитах; А1 – преганглионарные волокна; ЭФФ – эфферентное нервно-мышечное окончание; ас – аксосоматические синапсы; ад – аксодендритические синапсы; Г – глиоциты.

Пластичность в постэмбриональном периоде выражается в появлении новых терминалей (аксональное почкование) и появлении новых синапсов (синаптическое замещение), в их модификации, увеличении или уменьшении числа синапсов. Проявляется наиболее сильно в первые годы после рож-дения, при изменениях гормонального фона, обучении новым навыкам и др. При повреждениях мозга проявляется в неполном восстановлении функций.

Строение синапса.

Рис. 2. Схема ультраструктуры синап-сов мозга. 1 – аксолемма; 2 – цитоске-летные нити; 3 – синаптические пу-зырьки; 4 – утолщение пресинап-тической мембраны; 5 – синаптичес-кая щель и внутрисинаптические нити; 6 – постсинаптическая мембрана и утолщение.

Синаптическая передача.

Механизм – каскад событий:

1) синтез одного или нескольких нейромедиаторов в перикарионе;

2) его транспорт в синаптическую терминаль;

3) накопление в виде пузырьков (в пузырьке несколько тысяч молекул = квант) вместе с АТФ и катионами. Величина кванта зависит от активности ферментов синтеза медиатора;

4) секреция нейромедиатора в виде слияния пузырька с пресинаптической мембраной и выделения кванта в щель;

5) взаимодействие медиатора с рецептором постсинаптической мембраны (шизофрения – увеличение количества рецепторов дофамина в постсинаптической части, депрессия сопровождается увеличением количества рецепторов к норадреналину и серотанину, лекарственные препараты - антидепрессанты уменьшают число рецепторов к этим медиаторам);

6) изменение мембранного потенциала постсинаптической мембраны (деполяризация при возбуждающем синапсе, или гиперполяризация при тормозном);

7) удаление нейромедиатора двумя способами: либо инактивацией ферментом (напр. ацетилхолинэстеразой, моноаминоксидазой), или захватом пресинаптической терминалью, при этом захват осуществляют специальные белки-транспортёры, дефекты их синтеза в терминалях – причина психических заболеваний (например: дефекты транспортёров захвата норадреналина и серотанина лежат в основе шизофрении и маниакально-депрессивных психозов). Также на этот механизм влияют антидепрессанты и наркотики кокаин, амфетамин и др.

Трансплантация.

При болезни Паркинсона дегенерация нейронов чёрной субстанции (недостаточная секреция медиатора дофамина) вызывает дефицит дофамина в области стриатума и нарушения в двигательных центрах. Проводится интрацеребральная трансплантация содержащих дофамин клеток при неэффективности фармакотерапии.

Повреждение синапсов.

Патология мозга, вызванная инфекционным процессом, интоксикациями, травмами, кровоизлияниями, нарушение кровообращения приводят к ишемии нервной ткани. Морфологические изменения нейронов после повреждения: 1) дис-трофические обратимые, 2) некробиотические (необратимые), 3) компенсаторно-восстановительные.

Структурные изменения в синапсах нейронов коры наступают через 30 минут, наиболее повреждаются синапсы находящиеся в состоянии функциональной активности в момент повреждения.

В основе повреждения синапсов при ишемии лежит снижение содержания макроэргических соединений, нарушение ионного гомеостаза, образование свободных радикалов, активация перикисного окисления липидов, приводящая к повреждению синаптических мембран и ионных насосов. В первые минуты про-исходит дестабилизация синаптической мембраны, её «аноксическая» деполяри-зация, приводящая к резкому притоку в цитозоль ионов кальция из внеклеточной среды, конформация белковых проекций, отёк синаптической терминали и Са-зависимое выделение нейромедиатора в синаптическую щель с воздействием на постсинаптическую часть.

Последующие изменения в синапсах определяются нейромедиаторной специфичностью и типом организации постсинаптических рецепторов. Выделяют глутаматэргические синапсы, имеющие в постсинаптической части рецепторы, сопряжённые с кальций-зависимыми каналами, подобными NMDA – рецепторам возбуждающих аминокислот и неаминокислотные пептидергические (ГАМК, серотонин, пептиды).

Выделяют два типа токсического повреждения аминокислотными медиаторами: быстрый, с развитием острого отёка и набухания синапса в результате патологического перераспределения ионов и воды, в результате открытия ионных каналов (развивается в первые минуты) и второго медленного, с повышением концентрации свободных ионов кальция в перикарионе, которые активируют биохимические процессы, приводящие к гибели синапсов и нейрона в целом. Острые гидропические (отёк и набухание) изменения при быстром типе распространены и характерны для всех видов синапсов и нейронов, почти всегда обратимы. Первая (гидропическая) фаза повреждения длится 10 – 20 минут, возможно её прерывание введением препаратов антагонистов NMDA – рецепторов. Во второй фазе увеличивается приток из внеклеточной среды ионов кальция и в перикарионе активируются кальций-зависимые гидроолитические ферменты, повреждающие митохондрии, клеточную мембрану. Активация ферментов приводит к нарушению пресинаптической решётки, изменениям филаментозных белков системы субсинаптических единиц, нарушает их связь с синаптическими мембранами, блокируется передача нервного импульса, это является ведущим в повреждении синапса. Чем сильнее повреждение филамент, тем меньше возможность последующего восстановления синапсов.

В первые трое суток в нейропиле выявляются синапсы с повреждениями по светлому и очаговому типам. В них явления набухания, просветления цито-плазмы, нарушение распределения синаптических пузырьков, появляются осмиофильные нити, крупные вакуоли. Число синаптических пузырьков резко уменьшается, часть их агглютинируется. В области деструкции цитоплазма становится электронно-прозрачной, синаптическая мембрана искривляется. В нейропиле коры увеличивается плотность плоских контактов. В дальнейшем увеличивается число положительно искривлённых синапсов. Патологические изменения развиваются по гидропическому типу, выявляются в течении 30 суток после острой ишемии (необратимы). Параллельно идёт элиминация разрушенных синапсов, в неповреждённых синапсах происходит гипертрофия и компенсаторно-восстановительное образование новых контактов (рис.3, 4, 5).

Механизмы медленного типа более отдалённые по срокам (через 30 – 60 минут) и свойственны только определённым нейронам – пирамидным клеткам гиппокампа, таламуса, зубчатой фасции, париетальной коры.

В коре больших полушарий кроме синапсов аминокислотного типа имеется много синапсов использующих другие медиаторы: ГАМК, серотанин, норадреналин, ацетилхолин, гистамин и другие нейропептиды. Основное их отличие – отсутствие в составе постсинаптической мембраны рецепторов, сопряжённых с кальциевыми каналами. Это существенно влияет на степень повреждаемости таких синапсов при ишемии. Токсические повреждения менее выражены, а в ГАМК-ергическиех синапсах вообще не выражены.

Рис. 3.Электронная микрофотография. Гипертрофия пресинаптической части, шипикового аппарата, увеличение активной зоны контакта множественного перфорированного аксо-шипикового синапса. Первые сутки постишемического периода. Кора больших полушарий. Слой I. Ув. 59000.

СТ – синаптическая терминаль, СП – синаптические пузырьки, М – митохондрия, ША – шипиковый аппарат, (↓) –

Деструктивные изменения синапсов после асфиксии мозга

Рис №4. Электронная микрофотография. Простой перфорированный аксо-дендритический синапс. Кора большого мозга крысы, слой I. Спустя 6 часов постишемического периода (асфиксия).

Ув. 44 000.

Значительное просветление цитоплазмы терминали аксона, уменьшение числа синаптических пузырьков и их склеивание (агглютинация) , появление нитевидного материала и вакуолей в пресинаптической части. СТ – синаптическая терминаль, СП– синаптические пузырьки, Д – дендрит.

Рис. №5. Простой перфорированный аксо-шипиковый синапс с двумя активными зонами. Кора большого мозга крысы, слой I. Спустя 6 часов постишемического периода (асфиксия). Ув. 52 000.

Синаптическая терминаль содержит СП – синаптические пузырьки, показан шипик и стрелками (↓) активная зона контакта.

Репаративные процессы в синапсах.

Восстановление нейронов идёт через: усиление синтеза белка, репарацию повреждённых тел и синапсов, сильную реакцию глии, регенерацию кровеносных сосудов, внутриклеточную гиперплазию и пролиферацию, гипертрофию сохранившихся синапсов, образование новых синапсов. Наиболее пластичны апикальные дендриты пирамидных нейронов и синапсы дендритного дерева.

На 10 – 30 минуты после повреждения синапса, начинается восстановление ионного гомеостаза путём включения ионных насосов, выхода воды из синапса, восстановления потенциала покоя мембраны, инактивация или обратный захват нейромедиатора. Эти процессы происходят только в части синапсов и зависят от выраженности предшествующей быстрой фазы повреждения (гидропического отёка и накопления кальция).

Репаративные процессы в синапсах проявляются через два механизма: реорганизацию имеющихся синапсов и образование новых контактов (неосинаптогенез). Механизмы реорганизации синапса. Компенсаторно-восстановительные процессы более полно проявляются спустя 90 минут после ишемии. Ранние признаки:

а) увеличение положительно искривлённых контактов,

б) созревание сохранившихся контактов,

в) накопление крупных и очень крупных контактов,

г) возрастает число гипертрофированных синапсов,

д) расщепление на автономные синапсы.

В 1 сутки начинается расщепление системы субсинаптических единиц, затем расщепление терминали и постсинаптической зоны. Вначале из простого синапса образуется смешанный (имеющий зрелый участок системы субсинаптических единиц с плотными проекциями и незрелый десмосомоподобного типа). Затем незрелый участок приобретает плотные проекции и гипертрофируется. При его гипертрофии до 600-700 нм (≈ Через 3 суток) происходит инвагинация си-наптической мембраны и последующее его расщепление на простые и мно-жественные перфорированные синапсы, диаметром 200-300 нм, с тремя или четырьмя активными зонами контакта рис.

Биологический смысл расщепления в достижении оптимального функционирования автономных зон экзоцитоза синаптических пузырьков, повышение площади контактирующих нейронов, увеличение эффективности каналов передачи информации, вытеснение повреждённых нейронов из рабочего поля.

Неосинаптогенез. Кроме механизмов реорганизации синапсов, с 7 суток активируются механизмы образования новых незрелых синапсов с последующим их созреванием (рис.1). Начальной фазой образования синапсов является формирование постсинаптического уплотнения и десмосомоподобного контакта, затем происходит увеличение объёма синаптической части и синтез филаментозного материала, появляются синаптические пузырьки и плотные проекции. Происходит реорганизация контактов путём гипертрофии и расщепления.

Выделяют различные варианты образования синапсов в постишемическом периоде (рис.2). Десмосомоподобные контакты диффузно распределяются в нейропиле, могут формироваться вблизи зрелого контакта на этой же терминали или на вновь образованном отростке нейрона. Наиболее пластичны апикальные дендриты пирамидных нейронов. Дендритное дерево восстанавливается за счёт роста сохранившихся дендритов в длину, из разветвления и образования новых шипиков.

Даже в условиях значительного повреждения синапсов и отростков, в процессе взаимодействия нейроны сохраняют исходную общую площадь контактов, стремятся как можно быстрее восстановить исходный объём (например: через 7 суток периода асфиксии в 1 слое коры восстанавливается площадь контактов до исходного уровня за счет гипертрофии сохранившихся и образования новых). Скорость восстановления зависит от вида повреждения, например: при асфиксии - через 7 суток, при ишемии вызванной кровопотерей - через 30 суток. Также, на скорость неосинаптогенеза влияет послойная функциональная специализация ткани мозга. Например, лучше всего восстанавливаются синапсы I, V, VI слоев коры и больше всего происходит редукция функционально активных зрелых синапсов нейронов III и IV слоёв.

Зарисовать в альбоме схемы №1, №2.

Рис.№1 Схема механизмов реорганизации межнейронных синапсов в коре больших полушарий в постишемическом периоде. 1 – 2 – образование зрелых синапсов из функционально незрелых контактов; 3 – 11 – образование зрелых синапсов путём гипертрофии и расщепления; 3 – 5 – гипертрофия синапсов; 6 – 8 – расщепление пресинаптической части; 9 – 11 – расщепление постсинаптической части.

Рис.№2 Различные варианты образования ассиметричных синапсов при ишемии и в постишемическом периоде. А - одновременное появление плотных проекций пресинаптической решётки и синаптических пузырьков; Б – первоначально появление синаптических пузырьков; В– первоначальное появление парамембранных скоплений филаментов и образование симметричного контакта.

Дегенерация нервных волокон (Уоллеровская) и регенерация.

При повреждении нервного волокна происходят следующие изменения (рис.4): в центральном отрезке, связанным с перикарионом, сначала осевой цилиндр разрушается, происходит его фрагментация, демиелинизация и зернистый распад миелина, фрагменты поглощаются макрофагами (рис. 5,6,7). Через 3 дня в центральном отрезке появляется аксонный транспорт, обеспечивающий его регенерацию. Ретроградный аксонный транспорт – эффективное средство выживания нейронов. Глия начинает размножаться и образовывать ленты Бюгнера – цепоч-ки, по которым пойдёт рост и восстановление осевого цилиндра (рис. 3, 4). Шванновские клетки выделяют стимуляторы роста аксона – нейротрофические факторы. В теле нейрона наблюдаются набухание и тигролиз. На конце центрального отростка образуется конус роста - булавовидное утолщение (ламеллоподия), от которого отходят тонкие пальцевидные отростки – филоподии. Конус роста осуществляет направленный рост аксонов. Филоподии растут в различных направлениях и исследуют потенциальное пространство вокруг аксона. Существуют теории направленного роста: а) теория о хемотропизме (Кахаля), рост аксона по градиенту концентрации химических факторов, выделяемых мишенями. In vitro исследованы градиенты фактора роста нервов (NGF) и ацетилхолина, они влияют на направление роста аксонов; б) теория «меченых путей»:по мере своего роста пионерский аксон (посредством молекул узнавания – адгезии) последовательно считывает молекулярные метки в межклеточном пространстве или на поверхности клеток и растёт в нужном направлении.За первым аксоном вслед растут отростки других аксонов, образуя тракты (в ЦНС) и нервы на периферии.

Молекулы адгезии: а) мембранные (нейромодулин, нейрофизин), встроены в ламелло- и филоподии аксона, взаимодействуют с комплементарными молекулами в пространстве роста и обеспечивают фиксацию конуса роста на поверхности мишени (например, фиксацию аксона мотонейрона на участке скелетного волокна при регенерации мышцы, регенерации нейро-мышечного окончания), короткий растущий отросток нейрона накапливающий нейромодулин (GAP–43), впоследствии становится аксоном; б) молекулы внеклеточного матрикса (ламинин, фибронектин, коллаген), ламинин при исследовании In vitro влияет на рост аксонов, прикрепление конуса роста к субстрату.

В переферическом отростке аксон полностью дегенерирует, а клетки глии пролиферируют и формируют «ленту Бюгнера» - цепочку шванновских клеток, направляющую рост аксона, они продуцируют ФРН и выставляют на поверхности его рецепторы. Если филоподии находят периферический отросток, они прорастают в периферическую ленту Бюгнера, конус роста аксона перемещается по поверхности шванновских клеток, отслаивет покрывающую их мембрану и блокирует дальнейший синтез ФРН, происходит восстановление нервного волокна (рис.3, 4). Восстановление связей может происходить за счёт образования коллатеральных ветвей наз. «спраутинг» из области узловых перехватов от окружающих непов-реждённых волокон. Скорость роста аксона 0,25 мм/ сут, а после прохождения зоны травмы – 3 -4 мм/ сут.

Рис. 3. Взаимоотношения между шванновскими клетками и регенерирующим аксоном. А – здоровое волокно; Б – после перерезки, в периферическом отрезке шванновские клетки пролиферируют и начинают выделять нейротрофические факторы; В – регенерация центрального отростка и его врастание в ленту бюгнера; Г – дальнейший рост аксона, отслаивание клеточной мембраны, контакт со шванновскими клетками, блокирование выделения шванновскими клетками фактора роста нервов, восстановление волокна.

Таблица, образец рисунка для зарисовки в альбоме

Рис.4

Рис.5

Рис.6

Таблицы, рисунки в альбоме

Рис.7

Рис.8

Ампутационная невромаформируется тогда, когда между перерезанными отрезками нерва прорастает соединительная ткань. «Потерянные» отростки беспорядочно хаотично разрастаются образуя опухоль – неврому (рис.9).

Рис. 9. Внутриствольная неврома.

Для предупреждения её формирования центральный и периферический отрезки нерва максимально сближают и сшивают отдельные пучки (смотри рисунки 10, 11).

Также используют воздействие на область повреждения антимитотическими веществами – цитостатиками, тормозящими образование рубцовой ткани. И нейротрофическими препаратами – для стимуляции регенерации.

Рис. 10. Техника при соединении пери-ферических нервов. А – соединение эпиневральной оболочки, Б – соединение отдельных нервных пучков.

Рис.11. Репаративная тубулизация.

Миелинизация.

В организме протекает асинхронно, процесс долгий и не завершается к моменту рождения. Скорость миелинизации разных отделов разная. Происходит при помощи тонких отростков олигодендроцитов, они контактируют с отростками нейронов (рис.1). В ЦНС один олигодендроцит миелинизирует сразу несколько нервных отростков, а на периферии одна шванновская клетка миелинизирует только один. Окраска на миелин: осмий, ТЭМ, фазово-контрастная микроскопия (рис.3).

Рис. 1.

Демиелинизация.

Происходит при мутации генов, кодирующих белки миелина и щелевых контактов, а также при повреждении волокна: травмы, инфекции, гипоксия, склероз и другие патологические состояния и болезни. Миелин чувствителен к разным неблагоприятным факторам: а) ишемия; б) гипертермия; в) инфекции. Они вызывают его расслоение и распад, что ведёт к замедлению нервной передачи. В осевом цилиндре при этом происходит разволокнение нейрофибриллярного аппарата, варикозные расширения, он фрагментируется и подвергается зернистому распаду (рис.2).

Например, множественный склероз – наследственное демиелинизирующее заболевание, проявляется в виде склеротических бляшек в головном и спинном мозге, начинается рано, у молодых, приводит к параличам, парезам, нарушению речи, зрения и др. Энцефалиты – воспалительные инфекционные заболевания. Диабетическая нейропатия – накопление сорбитола в шванновских клетках с последующим их повреждением – замедление скорости нервной проводимости – сегментация, демиелинизация и деградация аксонов. Полиневропатии – дефицит витамина В 12, влияет на нервы периферии, мозжечка, спинного мозга. При болезни Альцгеймера происходит отложение амилоидного фибриллярного белка внутри и вне нейронов, аномалия синтеза микротрубочек приводит к формированию фибриллярных клубков, дегенерации нейронов, их отростков, синапсов.

Рис. 2.

Рис.3

Тестовые вопросы

Миелиновая оболочка нервных волокон образована …

§ цитоплазматической мембраной (нейролеммой)

§ белками, транспортируемыми из перикарионов

§ отростками астроцитов

§ эндоневрием

В аксоне нервной клетки отсутствуют…

§ митохондрии

§ микротрубочки

§ везикулы

§ хроматофильное вещество

Функция осевого цилиндра нервного волокна …

§ проведение нервного импульса.

§ обеспечение цитоплазматического тока.

§ генерация нервного импульса.

§ перемещение нейроцита.