АХАЛАЗИЯ или КАРДИОСПАЗМ

В нижней трети пищевода и кардии имеется физиологически довольно мощный сфинктер, однако анатомически он не выражен. В зависимости от взглядов на этиологию и патогенез функциональных расстройств кардии до сих пор одну и ту же патологию называют по-разному: кардиоспазм, ахалазия пи­щевода, мегаэзофагус, френоспазм, хиатоспазм, кардиосклероз, дискинезия и дистония кардии и др. Также разнообразие в терминологии объясняется тем, что истинная природа функциональных расстройств, переходящих в органиче­ские изменения, остается не совсем ясной.

Ахалазия кардии или кардиоспазм - это стойкое нарушение рефлекса раскрытия кардии при глотании в начале функционального, а затем и органиче­ского характера. Частота заболеваемости - 0,5-0,8 на 100000 населения или 3,1-20% среди заболеваний пищевода.

Этиология заболевания до настоящего времени неясна. В числе возмож­ных этиологических факторов рассматриваются: наследственный, врожденный, инфекционный и психогенный. Крайне противоречивы сведения о роли наслед­ственной предрасположенности.

Доказано, что разнообразные факторы приводят к дистрофическим изме­нениям интрамуральной сети вегетативной нервной системы пищевода, что со­провождается нарушением последовательности поступления физиологических парасимпатических импульсов к мышечным элементам его стенки. Большинст­во исследователей считают, что в основе нарушения деятельности интраму-рального нервного аппарата пищевода лежит дефицит специфического ней-ротрансмиттера - оксида азота (N0), который приводит к расслаблению гладкомышечной клетки. Механизм указанного действия оксида азота связан с из­менением внутриклеточной концентрации кальция.

клиника и диагностика.

1-я стадия- функциональная - клинически больные иногда ощущают неприятное чувство прохождения пищевого комка за грудиной при глотании. Эти симптомы весьма кратковременны, а больные связывают их с поперхивани-ем из-за торопливости во время еды или с консистенцией пищи. Потери массы тела нет. Эндоскопически и рентгенологически со стороны пищевода измене­ний не выявляется. Морфологически в кардии обнаруживается только при спе­циальной окраске на выявление нервных волокон - их количество несколько уменьшено, отмечается небольшая их фрагментация, а мышцы и соединитель­ная ткань не изменены. Трудности диагностики заболевания в этой стадии свя­заны с тем, что больные, как правило, не обращаются за помощью

2-я стадия- стойкого спазма - клинически больные почти с каждым глотком отмечают дисфагию с постепенным увеличением ее длительности, вплоть до 2-3-х минут, что заставляет больных употреблять кашицеобразную пищу или запивать еду водой, ходить во время еды, принимать определенную позу и т.п. Из-за страха дисфагии больные стараются реже принимать пищу, что приводит к некоторому похуданию. Появляется склонность к запорам. Эндо­скопически отмечается гиперемия и небольшая отечность слизистой оболочки нижней трети пищевода, концентрическое сужение просвета кардии. Рентгено­логически обнаруживается небольшое расширение пищевода до 3 см равномер­ной цилиндрической формы с эвакуацией контрастного вещества хотя и с за­держкой, но порционно Во время спазма дистальная часть пищевода воронко­образно сужена. Перистальтическая волна пищевода несколько ослаблена. Морфологически количество нервных волокон еще больше уменьшено, а их фрагментация увеличена. Объем мышечных волокон уменьшается, а соедини­тельной ткани - увеличивается до их локального скопления в виде кольца во­круг просвета пищевода.

3-я стадия- рубцовых изменений кардии - клинически больные жалуют­ся на тяжесть за грудиной после еды в течение нескольких часов, появляются аритмии сердечной деятельности, одышка после еды. Больные питаются только жидкой пищей и не могут принять горизонтальное положение из-за попадания пищи из пищевода в трахею (регургитация), поэтому больные принимают пищу задолго до сна. Все это ведет к заметному похуданию и запорам. Эндоскопиче­ски выявляется резкая гиперемия и отек слизистой оболочки всего пищевода. В средней и нижней трети пищевода видны эрозии и поверхностные язвы. Про­свет кардии малых размеров. Рентгенологически пищевод значительно расши­рен (до 5 см) и удлинен, поэтому принимает S-образную форму, перистальтиче­ских волн пищевода нет, эвакуация жидкого контрастного вещества происходит тонкой постоянной струйкой. Дистальная часть пищевода штопорообразно де­формирована. Морфологически кардия состоит из рубиово измененной соеди­нительной ткани, а нервных и мышечных волокон либо совсем нет, либо обна­руживаются в виде отдельных фрагментов,

4-я стадия- клинически больные отмечают тупую постоянную боль за грудиной, срыгивание содержимым пищевода, неприятный запах изо рта, регургитацию, общую слабость, сердцебиение, одышку, значительное похудание, постоянные запоры. Эндоскопически выявляются по всему пищеводу эрозии, язвы разной глубины, слизистая отечная, гиперемированная с участками некро­за. Просвет кардии отсутствует. Рентгенологически пищевод значительно рас­ширен, удлинен, имеет мешковидную форму и как бы лежит на диафрагме. Пе­ристальтические волны пищевода и эвакуация жидкого контрастного вещества отсутствуют. Морфологически обнаруживается только сформированная рубцовая ткань.

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с опухолями, особенно злокачественными. Поэтому во время эндоскопии обязательно берет­ся биопсия слизистой оболочки, язв и рубцов. Кроме того, необходимо диффе­ренцировать с послеожоговымн и рубцово-язвенными стриктурами и др.

лечение.Эффект восстановления проходимости кардии во многом зави­сит от этиологии ахалазии пищевода и кардиоспазма.

К сожалению, это не всегда возможно, поэтому, как правило, проводится комплексное лечение, воздействующее на все возможные звенья патогенеза.

Начинается лечение с воздействия на кору головного мозга, пытаясь уравновесить процессы торможения и возбуждения в клетках ЦНС с помощью различных психотропных веществ. Необходимо исключить воздействие токси­ческих веществ, которые могли бы отрицательно действовать не только на ЦНС, но и на вегетативную нервную систему, особенно ее интрамуральную часть. В лечебный комплекс назначают витамины, особенно группы В, седатив-ные препараты, иглорефлексотерапию, психотерапию, гипноз, вагосимпатиче-скую блокаду. Нередко наблюдается положительный эффект от применения ан­тиспастических средств миогенного и нейрогенного характера (НО-ШПА, атропин и т.п.), церукала, местной анестезии и т.п. В свете получен­ных новых данных патогенеза данной патологии возможна регуляция уровня оксида азота (N0), что является одним из самых перспективных направлений в будущей фармакотерапии дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта. Очевидна обоснованность фармакотерапии этой патологии с помощью донаторов оксидата азота (N0) и антагонистов кальция (Са): применение про­лонгированных нитратов (изосорбида динитрат 10 мг х 3 раза в день) или пре­паратов группы нифедипина (коринфар 10 мг х 3 раза в день). Важно знать, что такое лечение показано и эффективно до образования грубого соединительнот­канного кольца в кардии, т.е. в 1-й стадии.

При чрезмерном разрастании соединительной ткани на фоне значитель­ной дегенерации мышечных волокон (начиная со 2-й стадии) уже требуется ме­ханическое воздействие на кардиальный отдел пищевода. Насильственное рас­тяжение мышц и разрыв соединительнотканного кольца кардии производится с помощью механического кардиодилятатора Штарка или пневмокардио-дилятатором. Пневмодилятация является менее грубым, более контролируемым и безопасным методом, кроме того, дает меньше осложнений. Используются пневмобаллоны диаметром до 50 мм, в которых можно создавать давление от 140 до 340 мм рт. ст. Контроль установки кардиодилятатора осуществляется рентгенологически и видеоэндоскопически. При каждом сеансе давление по­вышается на 40-50 мм. рт. ст. Продолжительность процедуры до 2 минут. На курс лечения требуется 3-5 сеанса через 2-4 дня. Частота перфорации пищевода во время кардиодилятации наблюдается в 2-6% и в основном, зависит от опыта врача. В среднем 75% больных кардиоспазмом во всем мире лечатся с помо­щью кардиодилятации, дающей успешный результат у 95-98% пациентов.

Отрицательный результат кардиодилятации связан с невозможностью не только разорвать, но и растянуть соединительнотканное кольцо кардии. Тогда прибегают к хирургическому лечению. Больным выполняют кардиомиотомию по Геллеру в различных модификациях, заключительным этапом операции яв­ляется пластика раны после рассечения кардии до слизистой оболочки пищево­да. В качестве, пластического материала применяют большой сальник, дно же­лудка, лоскут диафрагмы и др. Такие операции проводятся в 3-й стадии заболе­вания. В настоящее время в клиническую практику внедряется лапароскопиче­ская миотомия.

В 4-й стадии ахалазии, когда больные сильно истощены, нередко приме­няется эзофагофундоанастомоз как первый этап хирургического лечения. Если состояние больного позволяет, то выполняют резекцию кардии с наложением эзофагогастроанастомоза механическим швом.

К сожалению, после лечения кардиоспазма или ахалазии пищевода не­редко развивается рецидив заболевания, что требует проведения повторного ле­чения.