Глава 1. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ

Определение клеточных маркеров:

Подсчет количества тромбоцитов в крови

Определение спонтанной в крови

Оценка фрагментации эритроцитов.

Выявление признаков тромбинемии и активации фибринолиза- увеличение содержания РФМК в плазме (по фенантролиновому тесту) и в сыворотке (по ТСС), уровня фибринопептида А, фрагмента D и D-димера.

Оценка общих коагуляционных тестов (АПТВ, протромбиновый и тромбиновый тесты, содержание в плазме фибриногена).

Наиболее частой приобретенной коагулопатией является ДВС или NUC/ В основе этого синдрома лежит рассеянное внутрисосудистое свертывание крови в циркуляции с образованием множества сгустков и агрегатов, блокирующих циркуляцию крови в органах и тканях. Вслед за интенсивным свертыванием крови развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения и кровотечения.

Виды тромбофилий и основы их диагностики.

Классификация основных видов гематогенных тромбофилий

По З.С.Баркагану (1996)

Программированный контроль.

Вариант 1

1. Правильно ли считать, что повреждение мелких сосудов запускает сосудисто-тромбоцитарный гемостаз? (да, нет)

2. Могут ли гемофилией болеть женщины? (да, нет)

3. Снижение числа тромбоцитов до 100000 в 1 мкл крови является критическим? (да, нет)

4. У больного время кровотечения составляет 8 мин. И время свертывания крови 8 мин. Какой вид гемостаза нарушен?

А) сосудисто-тромбоцитарный

В) коагуляционный

5. Назовите основные физиологические функции тромбоцитов:

а) б) в)

6. Перечислите причины тромбоцитопений:

а) б) в) г) д)

7. Назовите основные механизмы нарушений агрегации

тромбоцитов:

а) б) в)

8. Дефицит каких факторов вызывает гемофилию:

А а)………….

В в)………….

С с)………….

9. Назовите фазы развития тромбогеморрагического

синдрома:

1 фаза…………

2фаза………….

3фаза………….

4фаза………….

10. На каких органах хирургические вмешательства наиболее угрожаемы развитием ДВС?

А) Б) В)

11. Какую угрозу для организма несет ДВС в первую фазу его развития ?

24. Каковы принципы патогенической терапии ДВС?

Вариант 2

9. Время кровотечения равно 5 мин. Можно ли считать его за норму? (да, нет)

10. Адреналин способствует агрегации тромбоцитов?

(да, нет)

11. Снижение числа тромбоцитов до 50000 в 1 мкл крови является критическим ? (да, нет)

12. У больного время кровотечения 4 мин., время свертывания крови 15 мин. Какой вид гемостаза нарушен?

13. Что содержат гранулы тромбоцитов:

а) б) в) г) д)

14. Назовите основные механизмы нарушений адгезии тромбоцитов:

а) б) в)

15. Назовите виды гемостаза:

а) ……………

б) ……………

16. Перечислите факторы , способствующие агрегации тромбоцитов в процессе формирования тромбоцитарной пробки:

а) б) в) г) д) ж)

9.Основные клинические проявления гемофилии А

а) б) в)

Вариант 3

1.Снижение содержания кальция сопровождается нарушением гепостаза ? (да, нет)

2.Тромбоцитопения сопровождается :

а ) удлинением времени кровотечения

б ) удлинением времени свёртывания крови

3.Фактор Виллебранда необходим для :

а ) адгезии тромбоцитов

б ) агрегации тромбоцитов

в ) спазма микрососудов

10. Назовите основные этапы сосудисто-тромбоцитарного

гемостаза:

а) б) в)

5. Назовите болезни, при которых развивается ДВС:

а ) б ) в ) г ) д ) ж ) и )

6. Назовите К-витаминизависимые факторы свёртывания крови:

а) б) в) г)

7. Причины недостатка вит. К в организме:

а) б) в)

12. Назовите основные причины нарушений сосудисто-трмбоцитарного гемостаза:

а) б) в) г) д)

13. Объясните механизм идиопатической тромбоцитопенической пурпуры?

14. Принципы терапии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры?

15. Какие лабораторные тесты используются для диагностики ДВС ?

Вариант 4

1. Почки относятся к шоковым органам? (да, нет)

11. Болезнь Гланцмана обусловлена афибриногенемией? (да, нет)

12. Гемофилии относятся к нарушениям сосудисто-тромбоцитарного гемостаза?(да, нет)

13. Лабораторными тестами нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза являются:

а) удлинение времени кровотечения

б) уменьшение числа тромбоцитов

в) снижение адгезивной способности тромбоцитов

г) снижение агрегационной способности тромбоцитов

14. Назовите основные этапы свертывания крови.

а) б) в)

15. Перечислите естественные антикоагулянты.

а) б) в) г) д) ж)

16. Для остановки кровотечения при гемофилии А используется:

а) свежая кровь

б) консервированная кровь.

17. Перечислите патологические ситуации, ведущие к поступлению в кровоток тканевого тромбопластина:

а) б) в) г) д) ж)

18. Назовите причины тромбоцитопений:

а) б) в)

10.Механизм коагулопатии при ожоговой болезни. Принципы

патогенетической терапии .

11. Каковы причины и механизм развития патогенетической терапии.

Ситуационные задачи.

1.Больная 17 лет поступила в клинику по поводу появления множественных кровоизлияний на коже, нарастающую слабость.

При обследовании больной отмечается положительная манжетная проба (35 петехий после 5-минутного сдавления плеча манжеткой при давлении 90-100 мм.рт.ст.)

Время кровотечения 10 минут.

Какой вид гемостаза нарушен?

Когда возможна аналогичная ситуация?

2. У больного 20 лет частые носовые кровотечения с раннего детского возраста. Время кровотечения-20 минут, время свёртывания крови –7 минут. При исследовании функции тромбоцитов выявлено нарушение адгезивной и агрегационной

активности пластинок .

Какой вид гемостаза нарушен?

С какой патологией это может быть связано?

3. Больной М., 45 лет, доставлен в приёмное отделение больницы с множественными переломами после автокатастрофы. При осмотре кожные покровы бледные, одышка, низкое АД, тахикардия. При анализе коагулограммы выявлена полная несвёртываемость крови.

Какой вид коагулопатии проявляется в данном случае?

Какова должна быть патогенетическая терапия?

4.Больной Н., 12 лет, жалуется на боли в суставах (тазобедренные, коленные), их припухлость, ограничение подвижности, длительные кровотечения при порезах. В анамнезе кризы кровоточивости у родственников. При исследовании коагулограммы выявлено удлинение времени свёртывания крови.

5. У роженицы при патологических родах произошла эмболия околоплодными водами. Внезапно резко снизилось артериальное давление , появилась одышка, цианоз, частый нитевидный пульс, судороги, потеря сознания. При взятии крови из вены в игле образуется тромб. Через 5 минут после описываемых явлений возникло обильное кровотечение из родовых путей и мест инъекций. Кровь, взятая из вены, не свёртывалась в течение 20 мин. Добавление в кровь тромбина не вело к образованию сгустка.

Объясните, что за ситуация развилась у больной?

Каковы причины патогенетической терапии?

6. Для купирования кризов кровоточивости у больного с гемофилией А в течение 5 лет было сделано несколько гемотрансфузий. Однако было отмечено, что в течение последнего года требовалось всё возрастающие объёмы переливаемой крови в и только в этом случае наступал гемостаз. При последней гемотрансфузии внезапно появилась одышка, бледность кожных покровов, нитевидный пульс.

Какой механизм определяет особенности купирования кровоточивости у данного больного?

Что за ситуация возникла при последней гемотрансфузии ?

7. У больного ребёнка 2 лет, с выраженными геморрагическими проявлениями, выявлено отсутствие VIII фактора в плазме крови.

В какой фазе свёртывания крови возникают первичные нарушения гемостаза в данном случае?

Какой из механизмов формирования протромбиназной активности, внешний или внутренний, будет дефектным в данном случае?

8. У больного при операции на лёгких появились признаки ДВС: кровоточивость из операционной раны, мест инъекций, синяки под манжеткой тонометра. Врач-гематолог назначил трансфузию консервированной крови. Было перелито 500 мл

3-дневной крови. Однако через 20 мин. После переливания крови состояние больного резко ухудшилось: артериальное давление снизилось, появился цианоз, усилилась кровоточивость.

Объясните механизмы названных сдвигов.

Есть ли ошибка гематолога?

9. Больной 54 лет, поступил в клинику по поводу желтухи неясного происхождения. С целью дифференциальной диагностики у больного определили содержание протромбина в крови, которое оказалось заметно сниженным. В течение 4 дней больному вводили внутривенно, по 70 мг вит. К. Затем вновь исследовали кровь на содержание протромбина. Его концентрация увеличилась на 40 %.

О чем свидетельствует результат проведённой пробы?

10.У больного после оперативного вмешательства на поджелудочной железе развился геморраргический синдром с выраженными нарушениями третьей фазы свертывания крови. Каков возможный механизм нарушения гемостаза в данном случае?

11.При оперативном вмешательстве на лёгких больному переливали эпсилон-аминокапроновую кислоту ( ингибитор фибринолиза) с целью профилактики «фибринолитического» кровотечения. К концу операции у больного развился цианоз, затем остановка дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.

Объясните возможный механизм этих явлений?

12. Больной в течение недели получал терапевтические дозы гепарина (15000 ЕД, под кожу живота, 2 раза в сутки). На второй день после отмены гепаринотерапии у больного появились признаки множественного тромбоза.

Объясните механизм тромбозов? Как называются такие тромбозы?

13. В эксперименте одной крысе ввели гепарин, второй антитромбин III вместе с гепарином, третьей-физиологический раствор. Затем каждой крысе внутривенно ввели концентрированный раствор тромбопластина.

Какая крыса погибнет? Почему?

14. В течение патологических родов (крупный плод, травма родовых путей) возникло тяжелое кровотечение, которое не копировалось переливанием большого количества свежей крови. однако переливание 300 мл свежезамороженной плазмы вместе с 5000 Ед гепарина привело к гемостазу.

Объясните механизм положительного терапевтического эффекта свежезамороженной плазмы, переливаемой вместе с гепарином.

19. Ошибочная гемотрансфузия сопровождалась резким снижением АД, одышкой , гепатоспленомегалией, болями в поясничной области, а позже анурией.

Какой механизм этих сдвигов ?

20. Предварительное введение в кровоток экспериментальному животному ТАП (тканевой активатор плазминогена) предотвращает развитие ДВС на введение тканевого тромбопластина. Почему?

21. Анититромбиновая сыворотка предотвращает развитие ДВС. Почему?

22.Антитромбоцитарная сыворотка, введенная непосредственно перед трансфузией раствора тканевого тромбопластина предотвращает развитие ДВС. Почему?

Глава 1. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ

Нозология (от греч. nosos — болезнь, logos — учение) — учение о болезни. Оно призвано устанавливать грань между нормальным состоянием — «здоровье» и ненормальным, определяемым терми­ном «болезнь». Эти два понятия — «здоровье» и «болезнь» пред­ставляют собой различные формы существования животных в ок­ружающей их среде, отличающихся способностью реагировать на ее изменения.

Здоровье. Здоровым может считаться животное, дающее опти­мальное количество ожидаемой от него продукции в ответ на со­зданные природой или человеком условия существования. Для доместицированных животных владелец представляет источники питания (пастбища, заготавливаемые корма, воду), обеспечивает необходимый уход и содержание, соответствующие их видовым особенностям. Однако условия существования домашних, в том числе сельскохозяйственных, животных не могут быть неизменными, они в силу различных факторов (естественных и создаваемых самим человеком) могут существенно меняться. Присущая животным адаптация к этим изменениям обеспечивает их нор­мальное существование в меняющихся условиях окружающей сре­ды, сохранение типичных для каждого вида общеклинических (поведение, отношение к корму, реакция на окружение), физио­логических (температура, пульс, дыхание), биохимических (кон­станты биологических жидкостей), гематологических, иммунологических и других показателей. Общие взаимоотношения с внеш­ней средой у здоровых животных не нарушаются, регуляторные системы поддерживают гомеостаз, что обеспечивает оптимальное получение необходимой человеку продукции—тягловой силы, мяса, молока, шерсти, яиц, сырья для переработки.

Для научного представления о здоровье необходимо, по-види­мому, исходить из определения, данного Всемирной организаци­ей здравоохранения: «Здоровье — это состояние полного физио­логического, психологического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов». Следова­тельно, для сохранения биологических, физиологических, пове­денческих особенностей разных видов доместицированных жи­вотных, обеспечения максимальной продолжительности их про­дуктивного периода необходимо создавать соответствующие усло­вия. Они не должны превышать адаптивных возможностей живот­ного организма, его способности к поддержанию гомеостаза за счет саморегуляции.

Основные показатели здоровья, интегрально отражающие раз­ные его стороны, определяются резервными возможностями фи­зиологических систем, физическим развитием, неспецифической резистентностью, уровнем иммунологической защиты, функцио­нальным состоянием организма, продуктивностью.

Представление о состоянии здоровья может быть субъектив­ным, складывающимся из наблюдений за животными, и объек­тивным, основанным на инструментальном обследовании, резуль­татах анализа состояния различных функциональных систем.

Состояние здоровья зависит не только от физиологических ме­ханизмов, формировавшихся на протяжении многих тысяч лет эволюции, но и от среды, в которой повседневно находятся жи­вотные. Среда — это место их обитания, воздух, вода, корм. Вмес­те с тем это и немалое число разнообразных факторов, способных негативно влиять на жизнедеятельность животного. Под влиянием чрезвычайных раздражителей (вирулентные микроорганизмы, ме­ханические повреждения органов, тканей, ионизирующая радиа­ция и др.) физиологическая регуляция нарушается, изменяется го­меостаз, нарушаются взаимоотношения с внешней средой, возни­кает болезнь.

Болезнь. Представление о болезни начало складываться в про­цессе исторического развития общества, его мировоззрений, есте­ственно-научных достижений, методических возможностей. На заре своего развития человек обожествлял, возвеличивал явления природы. В сознании дрожащего от страха обитателя пещер холод, болезнь, смерть представлялись ниспосланными некоей незримой противоборствующей силой, вселением «злых духов» (первобыт­ный анимизм). По мере повышения интеллекта и технологичес­ких возможностей человечество накапливало опыт распознавания, предупреждения и лечения болезней человека и животных. Со временем в учении о болезни сложились два основных направле­ния — идеализм и материализм. Идеалистическое направление объясняет процессы жизнедеятельности влиянием таинственных и непознанных сил. Оно не прогрессирует со времен первобытно­го анимизма вплоть до наших дней. Изменялись лишь названия этих внешних сил — «злой дух», «архей» и учения о них— «вита­лизм», «неовитализм» и др. Представление о болезни несовмести­мо с идеалистическим мировоззрением, оно может развиваться лишь на основе материалистического подхода к предмету изуче­ния — больному организму человека или животного. Материализм создает уверенность исследователя в возможности поэтапного по­знания всех процессов, определяющих жизнедеятельность живот­ного организма. Выявление тайн живой природы и быстрый прогресс в борьбе с болезнями стали возможными исключительно благодаря изучению материального субстрата, включающего все уровни организации — от молекулярного до организменного.

Уже к середине XIX столетия благодаря достижениям есте­ствознания появились предпосылки для создания научных основ представления о болезни.

В 1858г. известный немецкий патолог Р. Вирхов (R.Virchow) создает учение о целлюлярной патологии. Автор считал, что бо­лезни возникают по причине изменений, происходящих в клетках под непосредственным влиянием патогенных факторов. Он требо­вал изучения структур клеток при болезнях с использованием микроскопа. Теория для своего времени была прогрессивной, не­смотря на ряд недостатков. Например, автор рассматривал орга­низм как сумму клеток, считал все процессы местными, не при­знавал регулирующей роли нервной системы, игнорировал прин­цип целостности организма. Тем не менее Р. Вирхов совершил пе­реворот в представлении о болезни, впервые показав ее материальную основу. Целлюлярная патология нанесла удар по витализму, мистике.

Немалый вклад в учение о болезни внесли отечественные уче­ные. И. М. Сеченов — отец русской физиологии — изданием сво­ей монографии «Рефлексы головного мозга» (1863 г.) создал осно­ву для понимания целостности организма. Он считал, что бо­лезнь — это результат «разрушительных раздражений внешней среды». Виднейший клиницист С. П. Боткин утверждал, что поня­тие о болезни неразрывно связано с ее причиной, которая всегда обусловлена внешней средой, действующей непосредственно на организм или на его ближайших или отдаленных родителей.

Великий физиолог И. П. Павлов, основываясь на результатах собственных исследований и наблюдений, считал, что болезнь есть двусторонний процесс: с одной стороны, «полом» структуры, функции и регуляции функций, а с другой — «физиологическая мера» против болезни. Он писал: «... и в общей медицине бывают затруднения, когда Вы должны в картине болезни отличить, что в ней есть результат повреждения и что есть результат противодей­ствия организма данному повреждению. Дело науки и талантли­вость врача разделить их и понять, что есть истинная болезнь и что есть физиологическая мера против болезни». К настоящему времени эти известные высказывания ученого находят продолже­ние в исследованиях, проводимых с помощью современной аппа­ратуры. Методами структурно-функционального анализа, совме­щенными с биохимическими, иммунологическими и физиологи­ческими методиками, установлено, что на ранних, доклинических, этапах болезни возникают четкие изменения структуры мембран клеток, которые могут быть мишенью для бактерий, ви­русов. Именно с повреждений той или иной мембранной структу­ры клетки начинается большинство патологических процессов.

Взаимодействие патогена с организмом может не сказываться на общем состоянии животного, его гомеостазе до тех пор, пока на­рушения структуры и функции компенсируются напряжением приспособительных реакций. В зависимости от резервных воз­можностей организма сохраняется его гомеостаз в условиях по­вреждения структур на разных уровнях интеграции. Большинство болезней, кроме прямого разрушающего действия патогена (меха­ническая травма, отморожение, ожог), начинаются с напряжения приспособительных механизмов в ответ на действие этиологичес­кого фактора.

В случаях, когда структурные изменения и соответствующие им нарушения функций пораженных молекул, мембран, клеток, ор­ганов, их систем постепенно нарастают, а компенсаторно-приспособительных механизмов становится недостаточно, начинает ме­няться постоянство внутренней среды, возникает «полом». Разви­вается состояние, характеризуемое нарушением регуляции (дисрегуляции) функциональных систем животного организма и появлением свойственных поражению клинических признаков.

Под болезнью следует понимать расстройство жизнедеятельнос­ти организма под влиянием повреждающего фактора, характеризу­ющееся нарушением взаимоотношений с внешней средой и снижением продуктивности животных.

Появление больного животного требует от ветеринарных спе­циалистов выявления причин, вызвавших расстройства жизнедея­тельности, устранения их и принятия мер, предусматривающих коррекцию нарушенных функций.

Каждая болезнь имеет свою причину в виде взаимодействия болезнетворного фактора с организмом. Изначальный контакт па­тогена с различными структурами организма стимулирует защитно-приспособительные реакции, охватывающие все уровни орга­низации, начиная с молекулярного. Сочетание нарушений струк­туры и функции со стимуляцией защитных, адаптивно-приспособительных механизмов (саногенез) приводит к патодинамической организации функционирования — патологической системе. Фор­мируются новые отношения между поврежденными и неповреж­денными участками органов, тканей. Возникают вторичные, эн­догенные, механизмы развития болезни. Так, при острой неспе­цифической бронхопневмонии поросят воспалительный процесс, локализованный в респираторных отделах легких, сопровождается структурно-метаболической перестройкой аэрогематического и бронховаскулярного барьеров вне зоны воспаления. Эти измене­ния свидетельствуют о компенсаторной реакции микроциркуляторного русла аэрогематического барьера в участках, не затрону­тых воспалительным процессом. Таким образом, нормализация нарушенных функций может обеспечиваться интенсификацией активности защитных механизмов не только в месте поврежде­ния, но и в отдаленных от него участках.

Важнейшим критерием в определении болезни животных явля­ется снижение их продуктивных качеств, хозяйственной полно­ценности. Большинство заболеваний коров, например, сопровож­дается снижением аппетита и удоев молока, на что чаще всего об­ращает внимание обслуживающий персонал.

В ветеринарной медицине нередко приходится считаться с эко­номической целесообразностью лечения заболевшего животного в тех случаях, когда стоимость терапевтических процедур выше сто­имости того или иного продуктивного животного. Длительный уход за пациентом, диетическое кормление, применение дорого­стоящих медикаментов делает нецелесообразным лечение живот­ных с хроническими, затяжными заболеваниями. Кроме того, с целью ликвидации ряда инфекционных заболеваний, особенно связанных с риском заражения людей (туберкулез, бруцеллез, сап), прибегают к вынужденному убою больных животных с со­блюдением соответствующих требований ветеринарного законо­дательства.

Хозяйственная необходимость получения максимального ко­личества животноводческой продукции делает неоднозначным представление о патологии. В хозяйствах, занимающихся, к при­меру, откормом свиней, ожирение животных запланировано, оно способствует экономической эффективности. Излишнее же отло­жение липидов у самцов-производителей и свиноматок рассмат­ривается как болезнь, существенно затрудняющая воспроизводи­тельную функцию животных или вызывающая бесплодие.

Понятие «болезнь» нельзя отождествлять с другими представ­лениями о патологии, такими, как «патологическая реакция», «па­тологический процесс», «патологическое состояние».

Патологическая реакция— кратковременный не­обычный ответ на патогенный раздражитель, сопровождающийся у животных снижением продуктивности. Типичным примером па­тологической реакции может быть ответ инфицированного тубер­кулезной палочкой животного на туберкулин. При внутрикожном введении препарата патологическая реакция сопровождается ограниченным гиперергическим воспалением с присущими ему признаками. Аппликация туберкулина на слизистую оболочку глаза вызывает у такого животного развитие патологической реак­ции в виде гнойного конъюнктивита.

Одна и та же ответная реакция организма на раздражение мо­жет проявляться адекватным физиологическим актом и быть ком­понентом болезни. Кашель при адекватном раздражении слизис­тых оболочек дыхательных путей представляет собой адекватную физиологическую реакцию, а при бронхопневмонии его следует расценивать как патологический рефлекс.

Патологический рефлекс может иметь условно-рефлекторное происхождение. Известно, что парентеральное введение морфия собаке сопровождается рвотой. Если же инъекции морфия соче­тать с индифферентным раздражителем (звонок, свет), то вскоре вырабатывается условно-рефлекторная патологическая реак­ция — у собак возникает рвота только от включения индифферен­тного раздражителя.

Следовательно, патологическая реакция — это реакция клетки, ткани, системы, выходящая за пределы адаптивных возможностей при действии неадекватных раздражителей.

Патологический процесс— необычное изменение структуры и функции молекул, клеток, тканей под воздействием патогенного фактора, сочетающееся с ответной реакцией организ­ма. Существуют эволюционно выработанные, наследуемые пато­логические реакции на поражение организма самыми разнообраз­ными по природе вредоносными факторами. В ответную реакцию закономерно, с определенной последовательностью вовлекаются нервная, эндокринная, иммунная и другие системы, направлен­ные прежде всего на восстановление, репарацию поврежденных элементов, начиная с субмолекулярных структур. Патологический процесс является частью сложного комплекса явлений, свойствен­ных болезни. Характерная черта, присущая именно патологичес­кому процессу, — обратимость явлений, возможность восстанов­ления морфологической целостности и функциональной активно­сти пораженной структуры. Воспаление эндокарда, например при роже свиней, после принятия должных лечебных мер может за­вершиться полным выздоровлением. Позднее терапевтическое вмешательство может привести к деформации клапанного аппара­та сердца животного, появлению пороков сердца, необратимой патологии, т. е. к патологическому состоянию. Другой пример: ар­трит — воспаление сустава, если принять надлежащие лечебные меры, может завершиться восстановлением структуры и функции, в противном случае исходом болезни может стать анкилоз, полная неподвижность сустава — патологическое состояние.

Патологическое состояние— стойкое отклоне­ние от нормы, характеризующееся преимущественно структурны­ми необратимыми изменениями. Может быть следствием медлен­но развивающегося патологического процесса. Так, гепатит может завершиться циррозом печени — необратимым состоянием; трав­матический ретикулит у коров завершается образованием спаек между диафрагмой и стенкой рубца, что препятствует нормальной руминации, ведет к частым тимпаниям, смерти или выбраковке животных.

Начало патологического состояния может быть отнесено к пе­риоду эмбрионального, внутриутробного развития. Это генетичес­ки обусловленные (полное или частичное отсутствие конечнос­тей) или врожденные уродства (рахит при авитаминозах).

Патологическое состояние небезразлично организму. После­операционные рубцы могут спустя много лет приводить к фан­томной боли. Патологическое состояние не следует отождествлять с понятием «болезнь». Наличие папиллом (патологическое состо­яние) у коровы, лошади еще не означает, что они больны, ибо мо­лочная продуктивность коров и трудоспособность лошадей сохра­няются.

При некоторых ситуациях патологическое состояние может трансформироваться в патологический процесс, что наблюдают, например, когда меланома под влиянием повышенной инсоляции превращается в раковую опухоль.

Понятия «патологическая реакция», «патологический про­цесс», «патологическое состояние» весьма условны. Отделить их друг от друга, провести четкую грань не всегда возможно.

При классическом течении болезни различают четыре периода:

1) латентный, скрытый, период начинается с момента внедре­ния вредоносного начала и длится до появления первых клини­ческих признаков болезни. Если это микроорганизм или паразит, то говорят об инкубационном периоде (incubare — покоиться) ин­фекционной, инвазионной болезни. Скрытый период характерен мобилизацией защитных сил организма. Если они преобладают, то все завершается элиминацией возбудителя (микроб, паразит, химическое соединение). Этот период может быть различным по продолжительности — от нескольких минут (острое отравление) до нескольких месяцев и лет (ионизирующее излучение). Знание продолжительности инкубационного периода имеет большую зна­чимость при инфекционных и инвазионных заболеваниях живот­ных. Инкубационный период определяет время карантинирования поступающих в хозяйства новых животных, их изоляцию на определенный срок для дифференциальной диагностики, проведения лечебных мероприятий (бешенство). Исходя из того, что средняя продолжительность латентного периода для большинства острых инфекционных заболеваний составляет 2—3 нед, на это время обычно объявляют карантин;

2) продромальный период(prodrom — предвестник) — время от появления общих для многих болезней признаков до классических, специфических для данной патологии признаков болезни. К таким общим признакам, часто регистрируемым у животных, сле­дует отнести снижение аппетита или отказ от корма, общее угне­тение, падение удоев у коров, повышение температуры тела, отказ лошадей от работы и др. По этим признакам поставить диагноз не представляется возможным. Например, заболела свинья. Клинические проявления носят общий характер: отказ от корма, лихорадочное состояние. У нее еще нет специфических признаков, без которых постановка диагноза проблематична. У заболевшего животного спустя 1—3 дня могут появиться на коже эритемные пятна, постепенно приобретающие багрово-красный оттенок. Эти признаки означают окончание продромального периода, так как они специфичны для рожи свиней;

3) период клинически выраженных, специфических признаков.Разгар болезни. В этот период, при отсутствии в большинстве случаев возможности лабораторного обследования больного жи­вотного, ветеринарный врач ставит диагноз по характерным кли­ническим признакам. Так, появление гемоглобинурии у коров свидетельствует о бабезиозе, задержка мочеиспускания у лоша­ди— о мочекаменной болезни, агрессивность и водобоязнь у со­бак — о бешенстве и т. д.

Продолжительность третьего, основополагающего, периода бо­лезни зависит от характера повреждающего фактора, свойств са­мого организма, внешних условий — кормления, содержания, ухо­да, лечебных мероприятий. Длительность хронически протекаю­щих инфекций непредсказуема. Вспышки этих заболеваний могут чередоваться бессимптомным течением (туберкулез, бруцеллез, инфекционная анемия лошадей);

4) исход болезни. Болезнь может завершиться благополучным исходом — полным или неполным выздоровлением и неблагопо­лучным исходом — смертью.

Выздоровление— это процесс ликвидации нарушенных функ­ций, вызванных вредоносным фактором, восстановление продук­тивности и хозяйственной полноценности животных, нормализа­ция отношений с внешней средой. Выздоровление бывает полным и неполным. При полном выздоровлении исчезают все признаки перенесенного заболевания, восстанавливается жизнедеятель­ность во всех ее проявлениях. Перенесенная болезнь, однако, не остается без всяких последствий. Например, переболевание коро­вы оспой сопровождается полным выздоровлением, но она стано­вится иммунной, невосприимчивой к последующим заражениям. Восстановление структуры и функции кости при переломах начи­нается практически сразу после травмы. К моменту выздоровле­ния функция конечности восстановлена, но структура костной ткани никогда не вернется к исходной.

Неполное выздоровление — это такое состояние, когда остают­ся нарушенными структура и функция отдельных органов, их ре­гуляция. Например, животное выздоравливает после радиацион­ного поражения слабой степени, но репродуктивная функция у него будет утрачена.

Смерть— прекращение жизнедеятельности организма может быть в результате старения, когда исчерпаны все репаративные возможности. Животные разных видов неодинаковы по интенсив­ности обмена, что определяет в конечном итоге продолжитель­ность жизни. Смерть от старости называют естественной. Однако остается положение И. И. Мечникова о том, что «никто не умира­ет естественной смертью».

В среде обитания диких и доместицированных животных мно­го факторов, вызывающих болезни или насильственную смерть. Преждевременная смерть наступает тогда, когда повреждение превышает адаптационные возможности организма.

Нормальная жизнь животных обеспечивается за счет энергии окисления субстратов, поступающих с пищей, — углеводов, жи­ров, белков. Оксигенирование крови происходит в легких, пере­мещается она по сосудам за счет насосной функции сердца. Коор­динация деятельности легких и сердца осуществляется нервной системой. Повреждение одного из этих трех компонентов жизне­обеспечения может привести к гипоксемии, гипоксии (кислород­ное голодание тканей) и смертельному исходу.

Полному прекращению жизнедеятельности предшествует тер­минальное состояние. В процессе умирания (танатогенез) выделя­ют такие стадии, как преагонию, терминальную, агонию, клини­ческую и биологическую смерть.

Преагония симптоматична углублением и учащением ды­хания, тахикардией, гипотензией (40 мм рт. ст. и ниже), боковым положением животного, отсутствием реакции на внешние раздра­жители, корнеальный рефлекс сохранен.

Черезтерминальную стадиюпреагония переходит в агонию (от греч. agon — борьба). Для агонии характерно разлитое торможение в центральной нервной системе, вначале распространяющееся на кору головного мозга, затем подкорку, продолгова­тый и спинной мозг. Возникают клонико-тонические судороги, расслабляются сфинктеры. Прекращается деятельность сердца, давление опускается до нулевой отметки. Дыхание прекращается, однако в последние минуты возникают терминальные вдохи за счет спинно-мозговых центров. Выпадает корнеальный рефлекс. Температура тела интенсивно снижается. С прекращением терми­нальных вдохов начинается клиническая смерть.

Клиническая смерть — это такое состояние, когда все види­мые признаки жизни отсутствуют, прекращено сокращение сердца, остановлено дыхание, артериальное давление на нуле­вой отметке, но обменные процессы еще продолжаются, поэто­му хотя они на самом минимальном уровне, возможно оживле­ние организма. Клиническая смерть — обратимый процесс, ее продолжительность в обычных условиях 5—6 мин с момента остановки сердца и дыхания. Особенно чувствительна к гипоксии кора головного мозга. При продолжительной гипотензии (40 мм рт. ст.) ее клетки погибают еще до наступления клинической смерти. Их высокая чувствительность объясняется окислительным типом обмена веществ. В менее дифференцированных не­рвных клетках подкорковых образований окислительный путь использования углеводов переключается на гликолитический. Переход с окислительного типа обмена на гликолитический позволяет клеткам филогенетически более древних тканевых структур не погибать сразу после прекращения кровообраще­ния. Так, остановка деятельности сердца еще не свидетельствует о полном прекращении функционирования всех его струк­тур. На электрокардиограмме даже спустя 30—60 мин после падения артериального давления до нулевой отметки еще регист­рируют биопотенциалы.

Еще в 1805г. Е. Мухин с целью оживления мнимо умерших предлагал вдувать в легкие воздух с помощью мехов. В 1902 г. спо­собность к сокращению сердца, извлеченного из трупа, была про­демонстрирована А.А.Кулябко. В 1913г. Ф.А.Андреев показал вероятность оживления собаки путем введения в артерию раство­ра Рингера—Локка с адреналином. В 1928г. С. С. Брюхоненко и С. И. Чечулин оживили изолированную голову собаки, используя специально сконструированный прибор — автожектор. Было вы­явлено, что если в обычных условиях оживление возможно лишь до истечения 5—6 мин после остановки дыхания и сердечной дея­тельности, то переохлаждение продлевает этот срок до 30—60 мин. Подготавливалась теоретическая база для лечения терминальных состояний.

Система мероприятий по оживлению людей и животных назы­вается реанимацией, а наука, изучающая проблемы оживления, — реаниматологией.

Оживление организма в период клинической смерти зависит прежде всего от возможности поступления оксигенированной крови к клеткам головного мозга. Оксигенация достигается искус­ственной вентиляцией легких, а массаж сердца позволяет пассив­но перемещать кровь по малому и большому кругам кровообраще­ния. Если в реанимации человека используют несколько приемов искусственного дыхания (аппаратный, рот в рот и др.) и кровооб­ращения (дефибриллятор и др.), то у животных в клинических ус­ловиях реально может быть применен только один — ритмичное сдавливание грудной клетки. Эта процедура, сравнительно легко выполняемая на телятах, жеребятах, овцах, козах, собаках и других мелких животных, обеспечивает закрытый массаж сердца и ис­кусственную вентиляцию легких. Приложенные усилия приводят первоначально к самостоятельному сокращению сердца. Дыха­тельный центр еще не активен, поэтому следует продолжать мани­пуляции по искусственному дыханию. После появления самостоя­тельных дыхательных движений начинают проявляться другие признаки жизни — восстанавливается роговичный рефлекс, сухо­жильные рефлексы, животное начинает реагировать на свет и бо­левое раздражение. Нормализуются обменные процессы. В крови повышается содержание глюкозы, возобновляется окислительный путь ее использования. Восстановление энергетической обеспечен­ности приводит к нормализации функциональной активности го­ловного мозга. Реанимированное животное возвращается к исход­ному состоянию спустя несколько часов, а то и суток после возоб­новления самостоятельного дыхания и сердечной деятельности.

Биологическая смерть следует за клинической и представляет собой необратимый процесс. Оживление организма с восстановлением полноценной жизнедеятельности становится невозможным. Первыми погибают клеточные элементы головного мозга — коры полушарий, подкорковых структур, в последую­щем — клетки паренхиматозных органов, мышечной ткани, ме­зенхимы.

Биологическую смерть сопровождают вторичные посмертные изменения, обусловленные торможением обмена веществ: охлаж­дение, трупное окоченение, трупное высыхание, трупные пятна как результат перераспределения крови, трупное разложение. Трупное разложение происходит под влиянием аутолиза — само­переваривания клеток лизосомальными ферментами и быстрого размножения в мертвых тканях анаэробной, гнилостной микро­флоры. Образующиеся при гниении газы (метан, сероводород, ам­миак и др.) создают специфический трупный запах.