Патогенез. 1. Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его

1. Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.

2. Щелочи вызывают колликвационный некроз, который способствует переносу и распространению щелочи на здоровые участки. Ожоги щелочами характеризуются более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

3. Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печеночно-почечной).

Выделяют 4 стадии патологоанатомических изменений:

Степень морфологических изменений зависит от концентрации едкого вещества, его количества, степени наполнения желудка, сроков оказания первой помощи, характера принятого вещества.

Клинически выделяют три степени ожога пищевода:

Клиника.

Острая стадия (5-10 суток):

1. Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области.

2. Гиперсаливация.

3. Дисфагия.

4. Шок в ближайшие часы после травмы.

5. Ожоговая токсемия через несколько часов начинается превалировать.

Стадия мнимого благополучия (7-30 сут): в результате отторжения некротизированых тканей пищевода приблизительно с конца 1-й недели становится несколько более свободным.

Осложнения: пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис.

3 стадия - образование стриктуры (от 2 до 6 мес, иногда годами). На стенке пищевода различной протяженности вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия может дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высокорасположенных стриктурах ларингоспазм, кашель, удушье обусловлены попаданием пищи в дыхательные пути.