Кровообращение и инфузионная терапия

А. Кровотечение:Шок — это состояние, кото­рое характеризуется резким снижением перфузии органов. Существует множество причин шока (табл. 41-1). Шок при травме чаще всего обуслов­лен гиповолемией. Клинические проявления кро­вотечения зависят от объема кровопотери и могут колебаться от относительно легких (тахикардия, замедленное наполнение капилляров после надав­ливания, снижение пульсового давления) до очень тяжелых (артериальная гипотония, тахипноэ, нару­шения сознания; табл. 41-2). При остром кровоте­чении гематокрит и уровень гемоглобина в крови не являются точными индикаторами объема кровопо­тери. Раздражение периферических соматических нервов и массивная травма тканей усугубляют сни­жение сердечного выброса и ударного объема, ха­рактерное для гиповолемического шока. Неста­бильность гемодинамики требует инвазивного мо­ниторинга АД. При выраженной гиповолемии ИВЛ может приводить к почти полному исчезнове­нию пульсовой кривой в фазу аппаратного вдоха. Четко доказано, что чем ниже АД при поступлении больного в приемное отделение и в операционную, тем выше летальность.

Для остановки наружного кровотечения следу­ет наложить давящую повязку. Внутреннее крово­течение (внутригрудное, внутрибрюшное, забрю-шинное, при переломах длинных трубчатых кос­тей) бывает трудно диагностировать и остановить. При повреждениях ног, таза и живота, сопровож­дающихся большой кровопотерей, эффективен пневматический противошоковый костюм: он по­зволяет остановить кровотечение, увеличить ОПСС, усилить кровоток в сердце и миокарде, а также осуществить иммобилизацию при переломах таза и длинных трубчатых костей. Противопоказа­нием к применению пневматического противошо-кового костюма является неостановленное крово­течение выше уровня его наложения (например, внутригрудное).

Основой лечения геморрагического шока являет­ся инфузионная терапия. В любые хорошо визуали-зируемые периферические вены устанавливают не­сколько коротких (3,75-5 см) катетеров большого диаметра (14-16G, что соответствует 7F). Если нельзя исключить повреждение полой вены или пе-

ТАБЛИЦА 41 -1.Классификация шока

Воспроизведено с изменениями, из Но MT, Saunders CE: Current Emergency Diagnosis & Treatment, 3rd ed. Appleton & Lange.1990.

чени, то необходимо катетеризировать вены из сис­темы обеих полых вен, чтобы не лишиться венозно­го доступа при необходимости наложения зажима на одну из полых вен. Хотя катетеризация цен­тральной вены позволяет получить ценную инфор­мацию о состоянии ОЦК, она занимает много вре­мени и сопряжена с риском опасных для жизни ос­ложнений (например, пневмоторакс). Для начального этапа инфузионной терапии достаточ­но катетеризировать периферические вены.

Массивная кровопотеря приводит к снижению ОЦК. Компенсаторная реакция состоит в переме­щении интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Кроме того, жидкость из интерстициального пространства также перемещается внутрь клеток: гипоксия снижает содержание внутриклеточного АТФ (при анаэробном гликолизе из молекулы глю­козы образуется только 2 молекулы АТФ, в то вре­мя как при аэробном — 36 молекул). Снижение со­держания внутриклеточного АТФ вызывает дис­функцию Nа⁺-К⁺-зависимой АТФазы, что в свою очередь приводит к отеку клеток.

Б. Инфузионная терапия:Инфузионную тера­пию начинают с раствора, который имеется в нали­чии. Лучше всего использовать цельную кровь, сов­падающую по группе и резус-фактору с кровью ре­ципиента и проверенную на индивидуальную совместимость; следует отметить, что ее подбор за­нимает 45-60 мин. При необходимости можно ис­пользовать кровь, совпадающую по группе и ре­зус-фактору с кровью реципиента, без проверки на индивидуальную совместимость; для подготовки нужно 5-10 мин. В экстренных случаях (массивное профузное кровотечение) используют эритроци-тарную массу "универсального" донора (группа О (I), резус отрицательный). Осложнения массивной гемотрансфузии обсуждаются в главе 29.

Кристаллоидные растворы дешево стоят и обычно всегда имеются в наличии. Вместе с тем большая доля кристаллоидных растворов быстро покидает сосудистое русло, поэтому объем вводи­мых растворов должен быть в несколько раз больше предполагаемого объема кровопотери. При перели­вании изотонического раствора NaCl вероятность гиперхлоремического метаболического ацидоза выше, чем при использовании раствора Рингера с лактатом. С другой стороны, в растворе Рингера с лактатом содержится кальций, поэтому его неже­лательно переливать с препаратами крови, содер­жащими антикоагулянты. Глюкозосодержащие рас­творы усугубляют ишемическое повреждение мозга, поэтому в отсутствие документированной гипог­ликемии они противопоказаны. В экстренных слу­чаях могут оказаться эффективными гипертониче-

ТАБЛИЦА 41-2.Классификация шока по тяжести*

Воспроизведено с изменениями из Но MT, Saunders CE:Current Emergency Diagnosis& Treatment, 3rd ed. Appleton & Lange, 1990. *Эта классификация касается в первую очередь геморрагического шока, но может употребляться и при описании других видов шока.

ские растворы (например, 7,5% NaCl), особенно если постинфузионный отек тканей опасен для жизни (например, при закрытой ЧМТ). Хотя пере­ливание небольших объемов гипертонического раствора быстро увеличивает ОЦК за счет переме­щения жидкости из интерстициального простран­ства в сосудистое русло, при этом значительно повышается осмоляльность плазмы, что может при­вести к вазодилатации и артериальной гипотонии.

Коллоидные растворы значительно дороже кри-сталлоидных, но более эффективно восстанавлива­ют ОЦК. Вместе с тем дефицит интерстициальной жидкости, сопряженный с гиповолемическим шо­ком, целесообразнее устранять переливанием кри-сталлоидных растворов. Из коллоидов препаратом выбора является альбумин, потому что он не вызы­вает коагулопатии, в отличие от растворов гидро-ксиэтилированного крахмала и декстрана. Особен­но высок риск коагулопатии при использовании растворов декстрана.

Перед переливанием все растворы необходимо подогреть. При массивных трансфузиях следует использовать специальные устройства, позволяю­щие согревать и быстро вводить инфузионные рас­творы и препараты крови. Другие методы профи­лактики и лечения гипотермии: применение одеял с форсированной подачей теплого воздуха; подогрев дыхательной смеси. Гипотермия нарушает сверты­ваемость (вследствие секвестрации тромбоцитов и деформации эритроцитов) и кислотно-основное со­стояние, а также угнетает функцию миокарда (табл. 6-7). Гипотермия смещает кривую диссоциа­ции оксигемоглобина влево, угнетает метаболизм лактата, цитрата и некоторых анестетиков.

Критериями эффективности инфузионно-трансфузионной терапии является АД, пульсо­вое давление и ЧСС, а также ЦВД и диурез, позво­ляющие оценить восстановление перфузии жиз­ненно-важных органов. Ишемия органов нарушает аэробный метаболизм, что приводит к накоплению лактата и метаболическому ацидозу. Переливание бикарбоната натрия, диссоциирующего на ион би­карбоната и СО, может вначале усугубить внут­риклеточный ацидоз, потому что проницаемость клеточной мембраны для бикарбоната ниже, чем для СО₂ При восстановлении ОЦК и перфузии ор­ганов кислотно-основное состояние нормализует­ся. Лактат в печени подвергается метаболическому превращению в бикарбонат, а ион H⁺ выделяется почками.

Артериальную гипотонию при гиповолемиче-ском шоке следует лечить путем интенсивной ин-фузионной терапии, а не с помощью вазопрессоров. Исключения из этого правила: кардиогенный шок (например, снижение насосной функции сердца в результате инфаркта миокарда); тяжелая артери­альная гипотония, резистентная к инфузионной те­рапии; остановка кровообращения. Некоторые вра­чи считают, что инфузия низких доз дофамина (2 мкг/кг/мин) увеличивает почечный кровоток.

При нестабильной гемодинамике и опасных для жизни травмах регионарную анестезию обычно не применяют. Гиповолемию по возможности следует устранить до индукции общей анестезии. Если ге-модинамика нестабильна, то используют прежде всего миорелаксанты, в то время как общие анесте-тики вводят дробно в очень малых дозах под кон­тролем АД (среднее АД должно быть не ниже 50-60 мм рт. ст.), пытаясь обеспечить хотя бы амнезию. У больных со стабильной гемодинамикой ке-тамин и закись азота, вызывая симпатическую ак­тивацию, стимулируют сердечно-сосудистую сис­тему. У больных в состоянии шока симпатическая нервная система обычно находится в состоянии максимальной активации, так что у них кетамин и закись азота могут, наоборот, привести к угнетению кровообращения. Многие анестезиологи у этих больных вообще не применяют закись азота из-за риска усугубления латентного пневмоторакса и не­желания снижать FiO₂. Очевидно, что при гипово-лемическом шоке противопоказаны лекарственные препараты с гипотензивным эффектом (например, тубокурарин). Шок значительно ускоряет прирост альвеолярной концентрации ингаляционных ане-стетиков вследствие сниженного сердечного вы­броса и увеличения вентиляции (глава 7). Чем выше парциальное давление анестетика в альвео­лах, тем больше напряжение его в артериальной крови и тем сильнее депрессия миокарда. Сходным образом, при шоке в/в анестетики, распределяясь в сниженном ОЦК, вызывают выраженное угнете­ние кровообращения. Анестетики при шоке следует вводить в малых дозах и дробно.

Причины неэфффективности агрессивной ин-фузионно-трансфузионной терапии при гиповоле-мическом шоке: неостановленное кровотечение, интенсивность которого превышает скорость трансфузии; кардиогенный шок (например, при тампонаде сердца, ушибе или инфаркте миокарда); нейрогенный шок (например, при дисфункции ствола мозга, перерыве спинного мозга); септиче­ский шок (позднее осложнение); легочная недоста­точность (например, при пневмо- или гемоторак­се); тяжелый ацидоз; гипотермия.