Железодефицитные анемии (ЖДА)

Этиология ЖДА. На долю ЖДА приходится 80% всех зарегистрированных случаев малокровия, что составляет примерно 300 млн. человек (ВОЗ). В 80-90% случаев она возникает при повторных необильных, скрытых кровотечениях и носит название хроническая постгеморрагическая ЖДА. Наиболее частыми причинами подобных кровотечений являются геморрой, эрозии слизистой пищевода, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. У женщин в этиологии доминируют дисфункциональные маточные кровотечения - метроррагии, а у девочек в подростковом периоде - появление менструальных кровотечений и угнетение синтеза гема возросшей продукцией эстрогенов. Из-за интенсивного истощения депо железа, не восполняемого извне, ЖДА обнаруживается у 90% женщин к концу беременности. Она развивается также при наследственном или приобретенном дефиците плазменного транспортера железа – трансферрина. При отсутствии железа в пище или его невсасывание по причине ахлоргидрии или резекциипроксимальных отделов ЖКТ, развивается ее алиментарныйвариант. Некоторые продукты питания ухудшают всасывание железа из-за образования с ним нерастворимых комплексов. Так альбумины молока образуют альбуминаты железа, а таннин чая – его таннаты. К таким же последствиям может привести бесконтрольное пероральное применение некоторых лекарственных средств: дубящих, адсорбирующих, обволакивающих, препаратов кальция, фосфатов, тетрациклина и др.

Патогенез ЖДА. По мере истощения лабильного депо железа в гепатоцитах, все более угнетается синтеза гема в гемоглобине. Одновременно снижается активность большой группы железосодержащих внутриклеточных ферментов: дегидрогеназ, цитохромов, каталаз и пероксидаз, что ухудшает эффективность клеточного дыхания, сопряженного с ним синтеза макроэргов и антиоксидантную защиту клеток. Эти факторы подавляют эритропоэз и осмотическую резистентность эритроцитов, которые, повышенно разрушаясь, усугубляют патологию. В результате эритропоэз становится неэффективным, гипорегенераторным: в периферической крови уменьшается количество нормоцитов, и появляются дегенеративные эритроциты: пойкило - и анизоциты с доминированием микроцитоза (Рис. 21) и гипохромии (Ц.п. < 0,86).