Физические повреждающие факторы. Механическая травма характеризуется разрушением тканей, клеток, субклеточных структур кинетической энергией с формированием в эпицентре ранения зоны некроза

Механическая травма характеризуется разрушением тканей, клеток, субклеточных структур кинетической энергией с формированием в эпицентре ранения зоны некроза, состоящей из детрита. У неповрежденных клеток за пределами этой зоны резко возрастает митотическая активность, индуцированная пептидыми ростовыми факторами (эпидермальный фактор роста – ЭФР и др.), продукция и секреция которых усиливается поврежденными клетками. Так активируется процесс постальтерационной регенерации - пролиферация. Одновременно в зоне некроза клетки иммунной системы – макрофаги и лейкоциты фагоцитруют детрит, расчищая место для вновь образующихся клеток. Таким образом, процесс заживления начинается уже в самый момент нанесения травмы без всякого переходного периода. Для механической травмы характерен выраженный болевой синдром, который может стать причиной болевого шока. Детрит является прекрасной питательной средой для размножения микроорганизмов и при их попадании в очаг альтерации раны нередко нагнаиваются, вызывая интоксикацию организма микробными токсинами.

Термическоеповреждение происходит при воздействии высоких и низких температур. Гипертермия свыше 40°С вывает ряд структурных нарушений в органических веществах клетки и соединительнотканного межклеточного вещества – интерстиция. В зависимости от величины и длительности температурного воздействия степень этих нарушений может колебаться от обратимой денатурациидо необратимой минерализации - обугливания. Наиболее часто термически повреждаются эпителий кожи и слизистых оболочек рта, пищевода, трахеи, а также лежащая под ним капиллярная сеть. Соединительнотканная базальная мембрана капилляров подвергается температурной деструкции, в результате чего сосуды становятся патологически проницаемыми и плазма крови перемещается в межклеточное пространство, формируя отёк. Если кожная поверхность разрушена, то создаются условия для внедрения инфекции, а отечная жидкость служит для нее прекрасной питательной средой. По этой причине нелеченные ожоги нередко осложняются септической инфекцией. При обширных ожогах резко возрастает теплопродукция. Эта мера направлена на компенсацию значительных потерь тепла, возникающих при разрушении теплоизолирующего рогового слоя и сильном испарении воды с ожоговой поверхности. Для обширных ожогов характерны общее обезвоживание, электролитные нарушения, сгущение крови с нарушением микроциркуляции, аутоинтоксикация и интенсивная боль, формирующие ожоговый шок.

Значительное снижение температуры вначале замедляет, а затем и прекращает внутриклеточный метаболизм. При температуре замерзания вода внутриклеточной жидкости кристаллизуется и разрывает клетку.

Лучевое поражение чаще всего происходит от ультрафиолетовой гиперинсоляции и воздействия проникающей и ионизирующей радиации.

Ультрафиолетовая гиперинсоляция резко активирует в клетке процесс генерации короткоживущих свободных радикалов кислорода, способных вызывать мутации в клетках кожного эпителия. Чем тоньше слой эпидермиса (кожа более светлая), тем более высок риск злокачественного мутагенеза и возникновения рака кожи.

При действии проникающей радиации (γ излучение) ее высокая энергия поглощается всеми химическими связями стуктур клетки, которые не выдерживают такого энергоизбытка и рвутся. Наиболее фатальным для клетки является разрушение ДНК, которая деспирализуется и фрагментируется. Более мягко действует ионизирующая радиация: ее энергии недостаточно для необратимого повреждения ДНК, однако вполне хватает на активацию радиолиза воды и образование агрессивных кислородных радикалов - АКР. АКР, в свою очередь, запускают цепной лавинообразный процесс образования первичных радиотоксинов - активных радикалов из липидов, белков и нуклеиновых кислот. При этом из фенолов образуются хиноны и семихиноны, из ненасыщенных жирных кислот - перекиси, эпоксиды и кетоны. Первичные радиотоксины вызывают мутагенез и повреждение мембранных структур клетки, подавляют активность ее ферментов, угнетая метаболизм, в том числе и образование АТФ. В дальнейшем образуются многочисленные вторичные радиотоксины - гистамин, продукты распада белков и др., которые тоже включаются в процесс альтерации. При радиационном воздействии в первую очередь повреждаются, так называемые, радиочувствительные клетки, характерными особенностями которых являются высокий окислительный метаболизм, короткий цикл жизни и высокая митотическая активность. К ним относятся гемопоэтические клетки красного костного мозга, клетки крови, селезёнки, половых желез, волосяных луковиц, эпителий слизистых оболочек (дыхательный, ЖКТ). Степень радиационного поражения зависит от вида излучения, дозы и длительности его воздействия, формируя острую или хроническую лучевую болезнь. Отдаленные последствия острого и, особенно, хронического лучевого поражения проявляются в виде манифестации злокачественных новообразований, дефектов иммунной системы, преждевременного старения и сокращения продолжительности жизни. Мутационное повреждение генеративных клеток мужчин и, особенно, женщин нередко приводит к появлению генетических дефектов у потомства.