Тиреотоксический криз.

У больных с диффузным токсическим зобом, особенно при недостаточной подготовке к операции, наиболее опасным ос­ложнением является тиреотоксический криз. Причины развития криза не­достаточно изучены. К развитию тиреотоксического криза могут привести хирургические вмешательства (на щитовидной железе или на другом органе при неполной компенсации тиреотоксикоза), острые заболевания, инфек­ции, психическая травма, радиойодтерапия, резкая отмена тиреостатиков и др. Основную роль в механизме развития криза отводят увеличению аф­финности (сродства) рецепторов к катехоламинам под влиянием триггерно-го механизма, увеличению свободных форм Т₃ и Т₄, относительной надпо-чечниковой недостаточности.

Тиреотоксический криз характеризуется резким нарастанием клиниче­ских проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным наруше­нием функции ряда органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосуди­стой, желудочно-кишечного тракта, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек. Выражены психическое и двигательное бес­покойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дез­ориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Ха­рактерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коле­нях руками и ногами ("поза лягушки"). Отмечаются высокая температура (до 40°С), удушье, боль в области сердца, тахикардия (до 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная, влажная от профузного пота, отмечается гиперпигментация складок. Боли в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой (возможно развитие клинической картины ложного "острого живота"). Час­то отмечается гепатомегалия, особенно при сердечно-сосудистой недоста­точности. Выраженность психоневрологических симптомов тиреотоксиче-ского криза имеет и прогностическое значение, так как прогрессирующая спутанность сознания, потеря ориентации, заторможенность являются предвестниками тиреотоксической комы, почти всегда заканчивающейся летально.

Неблагоприятным прогностическим признаком при тиреотоксическом кризе служит также желтуха, появление которой указывает на угрозу разви­тия острой печеночной недостаточности. Самым опасным осложнением ти-реотоксического криза является сердечно-сосудистая недостаточность (бо­лее половины летальных исходов при тиреотоксическом кризе связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности). Дистрофия мио­карда и резкое снижение его функциональных резервов, развивающиеся при тиреотоксикозе, усугубляются гипоксией, выраженными метаболиче­скими и микроциркуляторными нарушениями. Летальность достигает 50%.

Лечение проводится в рамках специализированного реанимационного от­деления. Комплексная терапия тиреотоксического криза, как правило, включает ряд препаратов.

1. Глюкокортикоиды — ориентировочно 50—100 мг (в зависимости от тя­жести состояния больного) гидрокортизона гемисукцината вводят внутри­венно капельно или внутримышечно через каждые 3 — 4 ч. Начальная доза — 100 мг — вводится в течение 30 мин.

2. Тиреостатики — предпочтение отдается пропилтиоурацилу (400— 800 мг/сут), который не только тормозит биосинтез тиреоидных гормонов, но и препятствует конверсии Т₄ в Т₃. Также применяют мерказолил 40— 60 мг/сут.

3. Бета-адреноблокаторы применяют с осторожностью в связи с угрозой развития острой сердечно-сосудистой недостаточности — анаприлин 1 — 2 мг медленно внутривенно или 40—60 мг перорально каждые 4—6 ч.

4. Дезинтоксикационная терапия и коррекция водно-электролитных на­рушений (объем внутривенной инфузии 3 — 5 л в сутки). Для коррекции вод­но-электролитных нарушений используют полиионные растворы, растворы глюкозы, реополиглюкин, гемодез под контролем кислотно-щелочного рав­новесия и уровня калия в крови. В качестве метода экстракорпоральной де-токсикации целесообразно применение плазмафереза.

5. Седативная терапия — предпочтение отдается фенобарбиталу, кото­рый ускоряет периферический метаболизм и связывание Т₄ с тироксинсвя-зывающим глобулином.

6. Коррекция сердечно-сосудистой недостаточности: сердечные гликози-ды в малых дозах и др.

Используют также препараты йода — раствор Люголя (30—40 капель 3— 4 раза в сутки).

Послеоперационный гипотиреоз (см. "Гипотиреоз").

Частота развития ги­потиреоза и рецидива диффузного токсического зоба зависит от тактики ле­чения. При консервативной терапии (тиреостатики и др.) частота развития гипотиреоза равна 3—5%, при хирургическом лечении — 20—40%, радио-йодтерапии — около 80%.

Консервативное лечение сопровождается рецидивом диффузного токси­ческого зоба в 30—40% наблюдений, хирургическое вмешательство — в 5— 10%, радиойодтерапия — менее 5%.