ТЕРРОРИСТ, НЕ ЗНАЮЩИЙ ПОЩАДЫ

Термин «валюта» трактуется в двух смыслах:

1) это денежная единица той или иной страны или искусственная коллективная денежная единица, которая используется в расчетах международных финансовых организаций и валютных союзов государств;

2) это денежные знаки иностранных государств, а также кредитные и платежные документы, выраженные в иностранных денежных единицах и применяемые в международных расчетах (иностранная валюта).

Валютное регулирование – это деятельность органов государственной власти, направленная на регламентирование порядка совершения валютных отношений.

Согласно Конституции РФ (п. «ж» ст. 71) валютное регулирование отнесено к исключительной компетенции РФ.

Основными элементами валютного регулирования являются:

- установление порядка проведения валютных операций;

- определение условий и порядка формирования валютных фондов предприятий, а также золотовалютного фонда страны;

- валютный контроль и ограничения.

Стабильность и устойчивость национальной валюты связана с определением валютного режима. Государства для проведения валютной политики страны и за рубежом могут использовать три типа валютных режимов: режим государственной валютной монополии, режим валютного государственного регулирования (действует в России), режим свободно конвертируемой валюты. Исходя из этого все валюты можно подразделить на: свободно конвертируемые; частично конвертируемые; неконвертируемые; клиринговые (при взаимозачете встречных требований и обязательств); международные.

В данной области действует Федеральный закон «О валютном регулировании и валютном контроле», особое значение имеют ст. 8, 34, 35, 71, 74 – 76 Конституции РФ.

Важную роль играют ГК РФ, КоАП, Федеральные законы «О Центральном Банке Российской Федерации (Банке России)» и «О банках и банковской деятельности», множество инструкций ЦБ РФ.

Субъектами валютных правоотношений являются:

1) резиденты (субъекты РФ); нерезиденты (иностранные субъекты не являющиеся резидентами);

2) органы валютного регулирования; органы и агенты валютного контроля.

Объектами валютных правоотношений являются:

1. валюта РФ;

2. иностранная валюта

3. внутренние ценные бумаги, номинированные в валюте РФ;

4. внешние ценные бумаги

5. валютные ценности – иностранная валюта и внешние ценные бумаги.

Драгоценные металлы и природные драгоценные камни по закону не относятся к валютным ценностям, а регулируются Федеральным законом «О драгоценных металлах и драгоценных камнях».

В связи с функционированием валюты осуществляются валютные операции. В понятие валютные операции входят:

- операции, связанные с приобретением и отчуждением валюты РФ, внутренних ц/б;

- использование валютных ценностей в качестве средства платежа между резидентами, а также валютных ценностей, валюты РФ и внутренних ц/б – между резидентами и нерезидентами;

- ввоз (вывоз) на таможенную территорию РФ валютных ценностей, валюты РФ и внутренних ц/б. В частности граждане вправе ввозить и вывозить в Россию без декларирования наличную иностранную валюту в сумме, не превышающей в эквиваленте 10 тыс. долларов, беспрепятственно получать валютные доходы от иностранных ц/б. Сотрудникам компаний, чья работа связана с постоянными заграничными поездками, можно выдавать командировочные в валюте;

- международные переводы иностранной валюты, валюты РФ, внутренних и внешних ц/б. Например, переводить на заграничные банковские счета своих сограждан до 5 тыс. долл.

- перевод нерезидентом средств, внутренних и внешних ц/б на территории РФ.

К валютным операциям, связанным с движением капитала, отнесены: расчеты и переводы на условиях предоставления резидентами нерезидентам отсрочки платежа на срок более 180 календарных дней в связи с осуществлением внешнеэкономической деятельности; предоставление и получение финансовых кредитов на срок более 180 дней в виде предварительной оплаты.

Валютные операции осуществляются через уполномоченные банки. Это кредитные организации, получившие лицензии Банка России на проведение банковских операций со средствами в иностранной валюте.

Законодательством предусмотрены широкие права резидентов и нерезидентов на совершение разнообразных валютных операций.

Валютные операции между резидентами и нерезидентами осуществляются в основном без ограничений, за исключением операций по поддержанию устойчивости платежного баланса, а также резких колебаний курса валют.

Банк России может устанавливать единые правила оформления резидентами в уполномоченных банках так называемого паспорта сделки при осуществлении валютных операций между резидентами и нерезидентами.

Органами валютного регулирования в стране являются ЦБ и Правительство РФ, которые издают акты, обязательные для резидентов и нерезидентов.

Правовые основы регулирования валютного контроля определены гл. 4 Закона «О валютном регулировании и валютном контроле».

Валютный контроль - это контроль органов и агентов за соблюдением валютного законодательства при осуществлении валютных операций.

Органами валютного контроля являются ЦБ РФ, федеральные органы исполнительной власти, уполномоченные Правительством РФ, Минфин России, Федеральная таможенная служба; Федеральная налоговая служба; правоохранительные органы.

Агенты валютного контроля – это уполномоченные банки, подотчетные ЦБ РФ, а также организации – профессиональные участники рынка ценных бумаг.

Виновные в нарушении валютного законодательства, несут уголовную (ст. 193 УК), административную (ст. 15.25 КоАП) и гражданско-правовую ответственность (ГК).

ТЕРРОРИСТ, НЕ ЗНАЮЩИЙ ПОЩАДЫ

«Никто, даже под пыткой, не смог бы сказать,

что же такое на самом деле раковая клетка»

Вирхов

Историк науки У. Уитманн однажды написал: «Идеи, подобно людям, рождаются, переживают приключения умирают». Эти слова нашли отражение в истории онкологической науки. Экспериментальная онкология — наука молодая, но она как никакая другая оказалась наиболее плодовитой на теории природы возникновения рака. Ученые знают: «Теория без эксперимента слепа. Эксперимент без теории нем». К сожалению, многие авторы теорий рака не смогли воссоздать процесс его возникновения и тем более подтвердить их в эксперименте. Тем не менее давайте полистаем страницы истории развития и перипетий онкологической науки.

Прежде чем назвать истинного убийцу убийцей, разберемся коротко в тех теориях, которые пытались объяснить нам природу возникновения рака.

Теория раздражения Вирхова. Суть ее заключается в следующем. В ответ на постоянное раздражение в ткани срабатывают компенсаторные механизмы, в которых важная роль отводится восстановительным процессам и возросшей скорости деления клеток. Сначала регенерация находится под контролем. Однако наряду с развитием нормальных клеточных линий развиваются и «истинно» раковые клетки. В 1863 г. Вир-хов настаивал на том, что рак в конечном счете возникает в результате раздражения. В 1915 г. эта теория, казалось, получила блестящее экспериментальное подтверждение: успех японских ученых Ямагавы и Ишикавы явился примером практического применения теории раздражения Вирхова. Нанося каменноугольную смолу на кожу ушей кролика 2-3 раза в неделю в течение трех месяцев, они смогли получить настоящие опухоли. Но вскоре возникли трудности: раздражение и канцерогенные эффекты не всегда коррелировали друг с другом. И кроме того, простое раздражение отнюдь не всегда вело к развитию сарком. Например, 3,4-бензпирен и 1,2-бензпирен оказывают практически одинаковое раздражающее действие. Однако лишь первое соединение является канцерогенным.

На пороге XX столетия особый успех выпал на долю гипотезы Конгейма-Рибберта. Их эмбриональная теория предполагала, что в организме человека сохраняются эмбриональные клетки, развитие которых по каким-то причинам приостановилось, но которые сохранили потенции роста. Возникла эта теория на основе наблюдений над дизонтогенными опухолями — «паразитическими плодами». Это любопытная смесь тканей, где можно найти и зубы, и волосы, и кожу, а также голову без мозга и ноги с пальцами и ногтями. Но индуцирование экспериментальных опухолей имплантацией эмбриональной ткани не дало убедительных результатов.

Кариогамкая теория рака Галлиона относится к 1907 г. Он усматривал причину рака в слиянии клеток ткани с подвижными клетками, такими, как лейкоциты или даже бактерии. В результате такой анархической акции (непредусмотренного оплодотворения) клетки ускользают от закона, в рамках которого должно проходить их нормальное развитие, Независимая линия клеток становится неуправляемой — верный признак незаконного происхождения. Однако никаких доказательств подобного «прелюбодеяния» получено не было.

В 1923 г. Отто Варбург открыл процесс анаэробного гликолиза в опухолях, а в 1955 г. сформулировал свою теорию на основе ряда наблюдений и гипотез. Он рассматривал злокачественное перерождение как возвращение к более примитивным формам существования клеток, которые уподобляются примитивным одноклеточным организмам, свободным от «общественных» обязательств. Важный органоид клетки — митохондрии. Это ее силовая установка, в которой локализуется дыхательная цепь. Она состоит из нескольких ферментов, последовательно «сжигающих» с кислородом водород из питательных веществ. В нее вводится кислород и водород (в форме восстановленного кофермента НАДН), а она выдает в значительных количествах энергию (АТФ) и воду.

Гликолиз — плохая замена дыхания: при гликолизе вырабатывается лишь 52 ккал/моль глюкозы, а при дыхании 686 ккал/ моль, то есть 38 молей АТФ. Еще в 1923 г. Варбург обнаружил на солидных опухолях, что они поглощают меньше кислорода и образуют больше молочной кислоты, чем срезы нормальных тканей. Ученый сделал вывод: процесс дыхания в раковой клетке нарушен. При этом не столь было важным, несет ли за «антиобщественное поведение» клеток ответственность лишь вновь приобретенный анаэробный гликолиз или же гликолиз — и это уже важнее — является одним из многих параметров, присущих этому «примитивному образу жизни».

Теорию Пито-Хайдельбергера ученые называли «слишком заумной». Авторы теории считали: простая утрата даже регуляторного белка не может вести к превращению клетки в опухолевую. Эта утрата должна быть зафиксирована в генетическом материале клетки, и теория объясняет, как это достигается. Но экспериментальных подтверждений эта теория не получила.

Наконец, следует вспомнить о химической, вирусной, радиационной теориях. Известные немецкие ученые Р. Зюсс, В. Кинцель и Дж. Скрибнер в своей книге «Рак: эксперименты и гипотезы» пишут, что ни одну из этих теорий нельзя назвать теорией в подлинном смысле слова. Авторы их пытаются дать объяснение причинам возникновения опухолей, а онкологи-экспериментаторы владеют целым набором методов, позволяющих вызвать опухоли. Но в этом смысле надо говорить не о химической теории опухолей, а о химических приемах индуцирования опухолей. То же относится и к так называемой вирусной теории: вирусологи располагают точной информацией о том, какие вирусы и на каких животных способны вызвать опухоли. Следовательно, опухолевые вирусы являются не теоретической предпосылкой, а орудием эксперимента. А вот каким образом опухолевые вирусы превращают нормальную клетку в опухолевую — это уже предмет теории. Но как раз вопросы теории: лусковой механизм и сам процесс трансформации нормальных клеток в раковые под влиянием канцерогенов и вирусов до сих пор остаются тайной онкологии.

Доказательств вирусной теории нет. Но ее защитники, в том числе создатель вирусогенетической теории Л. Зильбер, всегда полагали: «Трудно предположить, чтобы процессы, в конечном итоге ведущие к одинаковым изменениям клетки, в одном случае вызывались бы изменением собственного генетического материала клетки, а в другом — введением дополнительного генетического материала, который клетки (через вирус) получают извне». Но научная объективность ученых требует признания возможности того, что две противоположные причины могут вызвать один и тот же эффект. И генетик сказал бы в данном случае, что различные генотипы могут иметь одинаковое фенотипическое выражение.

Сторонники иммунологической природы возникновения рака склонны считать, что опухолевые клетки появляются в организме непрерывно. Они опознаются иммунной системой как «не свои» и отторгаются. А коренные различия между здоровыми и опухолевыми клетками — лишь в свойстве безудержного деления, что может быть объяснено некоторыми особенностями их мембран. В. Шапот убежден, что все опухолево специфические антигены человека-эмбрионального происхождения, т.е. свойственны нормальному организму, вырабатывающему их на раннем периоде онтогенеза. Ученые считают, что антигеном может быть не только чужеродный, но и собственный белок организма, если его структура подверглась каким-либо принципиальным изменениям.

Онкогенная теория. Суть онкогенной теории заключается в том, что клеточные онкогены, ответственные за рост клетки и ее дифференцировку, могут быть мишенью для воздействия самых разнообразных факторов, в том числе вирусов или химических канцерогенов, обладающих обязательным для них общим свойством генотропности. Рак представляет собой многоэтапный процесс, в который вовлечены многие клеточные гены, в котором онкогены могут играть исключительную роль.

В последние годы в опухолевых клетках обнаружено более 100 онкогенов, то есть генов, которые «вместо выполнения полезных своих функций могут участвовать в превращении клеток в раковые. Не контролируемая клеткой активация онкогенов ведет к возникновению опухолей. Необходимо несколько событий генетического повреждения, чтобы началось это перерождение». Из этой теории следует, что в организме человека изначально заложена предрасположенность к раку, возникновение которого невозможно приостановить из-за невозможности предотвратить неизвестные события, его вызывающие. Выходит, мы обречены, и онкологической науке больше делать нечего — она «установила» неотвратимость рака каждого живущего на Земле человека, то есть «узаконила» гибель от рака.

Поистине гениальным онкологом был профессор М. Невядомский, который полстолетия назад предвидел подобный исход: «Проблема рака остается неясной, как и 100 лет назад. До сих пор мы не знаем ни этиологии, ни патогенеза рака, широта распространения которого за последние годы растет с поразительной быстротой... клиницисты никогда не смогут причинно лечить кангрозных, а при множественности факторов «раздражителей» (событий) едва ли скоро мы сумеем все их учесть и изучить — это удерживает пытливость мысли исследователя на мертвой точке».

Главным объединяющим тезисом всех вышеописанных теорий является не подтвержденное экспериментами утверждение, что опухолевые клетки исходят из нормальных клеток макроорганизма. Этому утверждению противопоставлены теории и результаты экспериментов ряда ученых, опровергающих возможность злокачественной мутации клеток животного организма.

Бурный прогресс в микробиологии к концу XIX века побудил многих ученых искать причину всех типов рака в инфекции бактериями, грибками, водорослями и простейшими или же в инвазии животными паразитами различной природы. Французский ученый Боррель пытался убедить своих коллег в значении аскарид как канцерогенного фактора.

На протяжении двух столетий ученые пытались создать «подлинную» теорию рака. Что можно ожидать от этой теории? Половину ответа в современном понимании этого вопроса дал Варбург: «Подобно тому, как заболевание чумой обусловлено совокупностью, казалось бы, не связанных друг с другом факторов (жарой, наличием насекомых, крыс), но вызывается одной лишь причиной — бациллой чумы, возникновение рака связано с целым рядом факторов. Этот процесс вызывают каменноугольная смола и облучение, мышьяк и низкое парциальное давление кислорода в клетках, уретан pi песок. Но непосредственной причиной, к которой ведут все прочие перечисленные факторы, дается...». «Подлинная» теория должна раскрыть это многоточие, то есть дать описание природы общей для всех видов рака причины или назвать биологического возбудителя рака.

Не обречены ли на неудачу поиски общего знаменателя для принципиально различных факторов, влияющих на возникновение рака? Ученые допускают, что каждый канцероген ведет к опухоли «своим собственным путем», поскольку наряду с многообразием канцерогенных воздействий имеет место и разнообразие опухолей. Поэтому многие патологи не признают единства всех проявлений злокачественного роста у опухолей.

И тем не менее на успех поиска можно рассчитывать. Оказывается, опухолевые клетки имеют одно общее свойство: все они ускользают от жесткой регуляции роста ткани или организма независимо от того, чем они были индуцированы — вирусом, химическим канцерогеном или облучением. Поэтому, как говорит Оберлинг, многим рак представляется «довольно единообразным процессом... а единообразие опухолевого процесса заставляет многих думать о единообразии механизмов индукции».

Какова же природа этого «единообразия»? Представляются две модели. Первая: каждый канцерогенный стимул (физический, химический или биологический) «марширует под свою команду», но в конце концов приходит к той же цели в клетке.

Вторая: необходимо лишь допустить, что в принципе имеется только одна причина, вызывающая рак. Все другие факторы, по-видимому, вызывают рак лишь косвенно или ускоряют его развитие. Отметим, что ближе всего к раскрытию тайны возникновения рака подошли сторонники паразитарной теории. Эта теория возникла в начале XIX века. Хронологическим основоположником паразитарной теории считается Карлмихель, который рассматривал опухоль как животный нарост в виде губки, внедряющейся в заболевший орган.

Основоположником второго этапа является Л. Пфейфер, выдвинувший положение: рак — паразитарное заболевание, вызываемое паразитом amoeba sporidium. В 1893 г. Адамкевич выставил положение: «Раковая клетка сама является паразитом». Автор различает три вида раковых клеток: юные, зрелые и старые, которые не отличаются от эпителиальных клеток в изолированном состоянии, но сильно отличаются в конгломерате по величине, расположению, соединению. Особенно резкое отличие между ними биологического и физиологического характера: способность инфильтративного и периферического роста и способность вырабатывать токсин, который при пересадке кусочка опухоли в мозг кролика вызывает смерть последнего. В результате этого автор пришел к выводу, что в раковой ткани имеется яд, особенно действующий на нервную систему. Все эти морфологические и биологические особенности позволили ученому трактовать раковую клетку как чуждый организму паразит.

Третий этап связан с именами немецкого профессора Коха и советского профессора Невядомского. Кох, наблюдая опухолевые клетки в живом состоянии, отмечал, что они обладают способностью амебовидного движения. Размножаются они или почкованием, или амитически, митозов наблюдать не приходилось. Питаются осмотически, так как констатировать фагоцитоз ни разу не удавалось. Величина от кокковидной до 10-12 микрон.

Невядомский, изучая опухоли, видел, что они отличаются от нормальных тканей, которым присущи комплексность, полярность, неподвижность расположения, размножение в базальном слое и прочее. А для опухолей характерны: автономный, неограниченный деструктивный рост, метастазирование и рецидивирование опухолей. Раковая клетка не образует тканей и не обладает их свойствами. Она похожа на микропаразита, так как имеет цикличность развития, термостабильность, способность выделять токсические вещества и т. д.

Цикличность изменений раковой клетки заставила в свое время Невядомского отказаться от вирусного генеза опухолей и настаивать на микропаразитарной природе опухолевой клетки. Опираясь на законы биологии, он отвергал возможность «мутационного превращения животного одного класса в клетки животного другого класса, тем более мутационного образования из клеток высшего класса животных организмов — клеток животного низшего класса». И подтверждает примерами: «клеточное» происхождение опухолей категорически исключают опыты Бра, перевившего рак на растения и получившего саркому у кур, кормившихся листьями гиацинтов, выращенных с прибавлением бесклеточного фильтрата из P. sarkomы.

Невядомский считал, что опухолевая клетка является клеткой простейшего, по своему циклу близко стоящей к классу Chlamydozoa. А опухоль — это колония микропаразитов, точное отнесение которых к определенному классу потребует еще много времени и усилий. В соответствии с его паразитарной теорией механизм заболевания раком сводится к следующему: «Раковый паразит попадает желудочно-кишечный тракт; в желудке паразит пробирается под эпителий и здесь дает начало развитию опухоли. Опухоль не растет до тех пор, пока массы токсинов не парализуют свойств сыворотки крови разрушать раковую клетку. Далее идет обсеменение кишечника паразитами, его атрофия и проникновение в кровь паразитов. Циркулирующие в крови паразиты гибнут или при неблагоприятных условиях (травма, хроническое отравление) развиваются в опухоль, давая прежде всего вторичную локализацию в лимфатические железы». Свою паразитарную теорию автор подтвердил экспериментально: ему удалось привить мышам человеческий рак. Тем самым было опровергнуто одно из главнейших возражений противников паразитарной теории о невозможности привить опухоль животному другого вида.

Трихомонадная теория Свищевой впервые была сформулирована в 1989 г., а затем зафиксирована в заявке на открытие НК-427 «Свойство трихомонады. «превращаться» в опухолевую клетку» 19.06.90 г. В соответствии с этой теорией опухолевая клетка — это безжгутиковая форма паразитического одноклеточного паразита трихомонады (флагеллата). А опухоль — это колония безжгутиковых трихомонад, перешедших на сидячий образ жизни. Образуется она путем почкования одноклеточных животных и в результате незавершенного их размножения, когда дочерние клетки, не отделившись от материнских, дают начало новым клеткам. Основные причины образования колоний из связанных между собой клеток:

а) бесполые трихомонады размножаются не путем скрещивания мужских и женских особей, а, самоопдодотворяясь, отшнуривают свое потомство, не всегда разрывая свои «пуповины»;

б) высокая скорость размножения с единственной целью: чтобы выжить, то есть сохранить свой вид, надо как можно больше родить себе подобных;

в) колонии паразитов более жизнестойки в суровых условиях иммунного организма.

Механизм заболевания раком следующий. Первичное инфицирование человека происходит во чреве матери путем заглатывания плодом трихомонад вместе с околоплодной жидкостью или проникновения в плод паразитов через прямую кишку и урогенитальный тракт, а также во время родов. Часть паразитов, внедряясь с помощью разрыхляющего ткани фермента гиалуронидазы в стенки кишечника и других трактов, попадают в кровь и лимфу и разносятся по всему организму.

Защищаясь от иммунного хозяина, трихомонады активно используют накопленный за тысячелетия арсенал защиты. Однородная с макроорганизмом белковая природа, фиксация на своей поверхности микробов и белковой плазмы хозяина, экскретирование веществ, антиген -идентичных тканям хозяина, «слущивание» антигенов, переход из одной в другие стадии существования и другие приспособительные действия позволяют им уклоняться от иммунитета. Интенсивно усваивая питательные вещества хозяина, фагоцитируя эритроциты и лейкоциты и выделяя в больших количествах молочную кислоту, перекиси, ферменты, «плохой» холестерин и другие яды, трихомонады отравляют организм, что приводит к развитию малокровия, истощению и кислородному голоданию, а также нарушению нервной системы и снижению иммунитета, разрушению кроветворных и лимфоидных тканей и в целом гомеостаза у организма.

С возрастом человека благодаря многократному заражению от других трихомонадоносителей либо через предметы общего пользования инфицирование усиливается, агрессивность трихомонад возрастает. Большую роль при этом играют и вторичные факторы: вирусная, грибковая и другая инфекции, радиационное облучение и химический канцерогенез, вредные привычки, неправильное питание и малоподвижный образ жизни.

Итак, рак — это последняя стадия заболевания, вызываемого трихомонадой, то есть заключительный этап трихомоноза. Дифференциация опухолей по характеру роста на доброкачественную и злокачественную определяется патогенностью трихомонад и способом их размножения. Доброкачественная опухоль образуется трихомонадой слабой патогенности, размножающейся делением на две особи и при относительно достаточном надзоре иммунитета. Но с повышением злокачественности паразита, снижением защитных сил организма и усилением вторичных факторов доброкачественная опухоль переходит в злокачественную и метастазирует.

Трихомонадная теория рака-подлинная теория, так как дает описание природы общей для всех видов рака причины и называет его биологического возбудителя. Общим свойством опухолевых клеток- ускользать от жесткой регуляции роста ткани и организма- обладают трихомонады, потому что они имеют независимое происхождение и за 800 млн лет своего существования выработали множество приспособлений для уклонения от защитных сил организма и его разрушения.

Прав был Оберлинг, называя от имени многих ученых рак «единообразным процессом». Действительно, каждый канцерогенный стимул «марширует под свою команду», но приводит к одной цели — интенсификации роста опухли. К примеру, каждый из них по-своему влияет на возбудителя рака -трихомонаду:

- ионизирующее облучение трихомонады, как доказали исследования ученых на простейших, стимулирует ее рост к интенсифицирует биологические функции;

- химические вещества и лекарственные препараты (непротивотрихомонадные), курение и алкоголь раздражают трихомонаду, в ответ на это она переходит в агрессивную амебовидную форму и начинает множественное размножение — шизогонию (образование многоядерных клеток):

- сажа, вызывающая профессиональный рак мошонки у трубочистов, и каменноугольная смола, индуцирующая рак в лабораторных условиях у кроликов вблизи ушной вены, богаты стеролами, которые необходимы для самооплодотворения и размножения трихомонад;

- вирусная, бактериальная, грибковая и протозойная инфекции не только своей жизнедеятельностью наносят ущерб организму человека, но и озлокачествуют трихомонаду. Исследования паразитологов показали, что их совместное патогенное действие значительно превосходит сумму тех патологий, которые дает каждая инфекция в отдельности.

Трихомонадная теория возникновения рака подтверждена научными экспериментами, проведенными на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях в ведущих институтах России в 1990-1995 гг., и обследованием на трихомонаду групп людей из разных регионов страны.

О результатах речь впереди. А пока заглянем в медицинское досье нашего террориста. Какими своими «подвигами» был известен он ранее медицинским работникам.