IV. β-Глобулины

ЛПОНП - образуются в печени. Транспорт ТГ, ХС.

ЛППП - образуются в крови из ЛПОНП. Транспорт ТГ, ХС.

ЛПНП – образуются в крови из ЛППП. В плазме 3,5 г/л. Транспортируют излишки ХС из периферических органов в печень.

Трансферрин – гликопротеин, синтезируется печенью. В плазме 3 г/л. Т½=8 суток. Главный транспортер железа в плазме, 1 молекула трансферрина связывает 2 Fe³⁺, а 1г трансферрина соответственно около 1,25 мг железа. При снижении концентрации железа синтез трансферрина возрастает. Белок острой фазы (5 группа). Снижается при печеночной недостаточности.

Белок плазмы крови, гликопротеин - основной переносчик железа. Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от ее функционального состояния, от потребности в железе и резервов железа в организме. При снижении концентрации железа синтез трансферрина возрастает. Трансферрин участвует в транспорте железа от места его всасывания (тонкая кишка) до основных мест его использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка), препятствуя накоплению токсичных ионов железа в крови.

При разрушении эритроцитов в селезёнке, печени и костном мозге Трансферрин транспортирует железо, высвобождаемое из гема, в костный мозг; где часть железа депонируется, включаясь в состав ферритина и гемосидерина. Одна молекула трансферрина связывает два иона трехвалентного железа, а 1 г трансферрина - около 1,25 мг железа, исходя из чего можно определить общее количество железа, которое может связать сывороточный трансферрин. Оно приближается к величине общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС). В диагностике используют расчетную величину - % насыщения трансферрина железом (отношение концентрации сывороточного железа к максимальной железосвязывающей способности трансферрина сыворотки, выраженное в процентах).

В норме процент насыщения трансферрина железом составляет около 30%, при недостаточном поступлении железа в организм этот показатель снижается. Избыток железа, сопровождающийся значительным увеличением процента насыщения трансферрина железом, может вызывать патологию печени и селезенки.

Определение уровня трансферрина используют главным образом в дифференциальной диагностике железодефицитных анемий, характеризующихся снижением содержания сывороточного железа, ростом уровня трансферрина и, соответственно, снижением процента насыщения трансферрина железом. Содержание трансферрина у женщин на 10% выше, чем у мужчин. В третьем триместре беременности концентрация трансферрина в сыворотке крови может повыситься на 50%. Концентрация этого белка снижается у пожилых людей. При воспалении трансферрин проявляется как негативный белок острой фазы (его концентрация при острофазном ответе на воспаление уменьшается).

Показания к назначению анализа:

1. Дифференциальная диагностика анемий.

2. Тяжелые инфекции, паразитарные инвазии.

3. Опухоли.

4. Подозрение на гемохроматоз.

Фибриноген гликопротеин, синтезируется в печени. Молекулярная масса 340кДа. В плазме 3 г/л. Т½=100часов. Фактор I свёртывания крови, способен под действием тромбина превращаться в фибрин. Является источником фибринопептидов, обладающих противовоспалительной активностью. Белок острой фазы (2 группа). Содержание фибриногена увеличивается при воспалительных процессах и некрозе тканей. Снижается при ДВС синдроме, печеночной недостаточности. Фибриноген основной белок плазмы, влияющий на величину СОЭ (с повышением концентрации фибриногена скорость оседания эритроцитов увеличивается).

Фибриноген (FBG) - это гомодимер с молекулярной массой 340 кДа, состоящий из двух наборов α-, β- и γ-полипептидных цепей, синтезируется в паренхимальных клетках гепатоцитов и в мегакариоцитах. FBG играет основную роль в процессе свертывания крови. И повышение, и снижение его уровня имеют клиническое значение. После расщепления тромбином на начальной стадии активации коагуляции происходит полимеризация FBG в фибрин. Фибрин самоорганизуется в матрикс фибриновых сгустков и затем сшивается поперечными сшивками фактором XIIIa в нерастворимую сеть волокон фибрина,. FBG также связывается с гликопротеиновым рецептором IIbIIIa тромбоцитов, таким образом, образуя мостики между тромбоцитами, что облегчает их агрегацию. Показано, что повышенный уровень FBG в плазме является независимым фактором риска развития атеросклероза и ИБС. У лиц с наследственным отсутствием FBG - афибриногенемией время кровотечения увеличено.

С-реактивный белок синтезируется преимущественно в гепатоцитах, его синтез инициируется антигенами, иммунными комплексами, бактериями, грибами, при травме (через 4-6 ч после повреждения). Может синтезироваться эндотелиоцитами артерий. В плазме <0,01 г/л. Белок острой фазы (1 группа). Способен связывать микроорганизмы, токсины, частицы поврежденных тканей, препятствуя тем самым их распространению. Эти комплексы активируют комплемент по классическому пути, стимулируя процессы фагоцитоза и элиминации вредных продуктов. С-реактивный белок может взаимодействовать с Т-лимфоцитами, фагоцитами и тромбоцитами, регулируя их функции в условиях воспаления. Обладает антигепариновой активностью, при повышении концентрации ингибирует агрегацию тромбоцитов. СРБ - это маркер скорости прогрессирования атеросклероза. Определяют для диагностики миокардитов, воспалительных заболеваний клапанов сердца, воспалительные заболевания различных органов.

С-реактивный белок (CRP, C-РБ), сывороточный белковый компонент амилоида и пентраксин 3 являются членами семьи пентраксинов. Они - классические белки острой фазы. Уровень CRP повышен в случае воспаления и некроза тканей. Рост при воспалении может достигать 1000-кратного уровня от нормального диапазона значений. С-РБ является ключевым параметром мониторинга эффективности антибактериальной терапии новорожденных с подозрением на бактериальную инфекцию. (Ehl S.: Pediatrics 99,1997 and Benitz W.: Pediatrics 102,1998). Высокая концентрации CRP (> 4 мг/дл) может исключить вирусную инфекцию в качестве единственного этиологического агента инфекции дыхательных путей у детей (Korrpi M.: Scand J Infect Dis 25, 1993). Также CRP - очень чувствительный инструмент для ранней диагностики бактериальной инфекции после операции на кости (Waleczek H.: Chirurg 62, 1991). Повреждение эндотелиальных и гладкомышечных клеток стенки артерий является субклиническим воспалительным процессом. Следовательно, слабое или умеренное повышение уровня СРБ связано с атеросклеротическими процессами. Высокочувствительное измерение CRP в качестве прогностического маркера может быть полезно для контроля развития ишемической болезни сердца (Haverkate F.: The Lancet 349, Feb. 1997). Метод Immuno LEIA® CRP Over All Range комбинирует возможность измерения СРБ в "высокочувствительном" диапазоне, которое имеет диагностическое значение для оценки субклинического воспаления в артериях, а также в диапазоне концентраций, которые наблюдаются в результате острого воспаления. В данном методе антитела к CRP, связанные с латексными частицами, формируют иммунные комплексы с антигеном CRP, находящимся в образце. При этом пропорционально концентрации антигена изменяется мутность раствора, которую можно измерить фотометрически с помощью турбидиметра или нефелометра с использованием стандартной кривой, построенной по стандартам с известной концентрацией.

Диспротеинемия за счет β-глобулиной фракции может возникать при 1). некоторых дислипопротеинемиях; 2). воспалении, т.к. в этой фракции содержатся белки острой фазы; 3). При нарушении свертывающей системы крови.