Гиперкапния

К двум основным причинам накопления двуокиси углерода относятся не­равномерность распределения в легких вентиляционно-перфузионных отношений и гиповентиляция. Наиболее частой причиной служит вентиляционно-перфузионная неравномерность, хотя у многих больных гиперкапния при этом не развива­ется. Эти причины могут сочетаться.

Каковы причины развития гиперкапнии у больного с хронической болезнью легких? Прогрессирующее легочное заболевание (к тому же, возможно, усугуб­ленное острой инфекцией) способствует увеличению несоответствия между кровотоком и вентиляцией, а также нарушению транспорта двуокиси углерода. На какое-то время дыхательный центр может нормализовать Рсо₂ в артериальной крови за счет увеличения вентиляции, но работа, затрачиваемая на дыхание, как правило, велика из-за обструкции воздухоносных путей. В итоге достигается равновесие, и Рсо₂ в артериальной крови и альвеолах повышается. Благоприят­ным моментом в этой ситуации является то, что двуокись углерода выводится в большем количестве при одном и том же объеме вентиляции. Это можно рас­сматривать как компенсаторный механизм при болезнях легких. При усилении вентиляционно-перфузионной неравномерности Рсо₂ в артериальной крови продол­жает повышаться.

Наиболее опасно вдыхание больным чистого кислорода. Основным вентиляторным стимулом в этом случае часто бывает гипоксемия, поэтому когда его резко устраняют, объем легочной вентиляции может стремительно снизиться, в результате чего резко повышается парциальное давление двуокиси углерода в ар­териальной крови. Накопление двуокиси углерода и ацидоз могут обусловить спутанность сознания, мышечные судороги и повышение внутричерепного дав­ления. Аналогичное действие оказывают фармакологические средства, угнетающие дыхательный центр. Следовательно, вводить кислород больным с выраженной гипоксемией следует с осторожностью при постоянном контроле за газовым сос­тавом крови.

Другое опасное осложнение часто наступает при прекращении подачи кисло­рода из-за слишком большого накопления двуокиси углерода. Поскольку она накапливается в организме в большом количестве, необходимо время, чтобы ее парциальное давление в альвеолах достигло исходного уровня. В течение этого восстановительного периода большое количество двуокиси способствует разбавле­нию альвеолярного кислорода и развитию глубокой гипоксии.