Аскаридоз

Определение. Аскаридоз—гельминтоз человека, вызываемый аскаридами; характеризуется ранней легочной фазой, связанной с миграцией личинок и позд­ней, более длительной кишечной стадией. По оценке, 25% населения мира, вклю­чая 4 млн американцев, заражено этими нематодами.

Этиология. Взрослые аскариды крупные (от 15 до 40 см в длину), цилинд­рической формы черви с тупыми концами, удерживающиеся в просвете тощей кишки благодаря своей мышечной активности. Несмотря на продолжительность жизни, равную только 6—18 мес, самки выделяют с фекалиями миллионы яиц, как оплодотворенных, так и неоплодотворенных; ежегодно одна самка выделяет до 200000 яиц. Оплодотворенные яйца имеют эллиптическую форму (ширина 30—40 мкм, длина 50—60 мкм) с неровной, плотной наружной оболочкой и гладкой, полупрозрачной внутренней оболочкой. Для приобретения инвазивности яйца должны пройти период инкубации в почве. При оптимальных условиях температуры и влажности он продолжается от 2 до 3 нед. Яйца могут затем сохранять жизнеспособность до 6 лет в умеренном климате, а также переносить замораживание. Когда инфективное яйцо проглочено, в тонком кишечнике высво­бождается личинка. Она мигрирует через стенку и переносится кровотоком или лимфотоком в легкие. Приблизительно через 10 дней пребывания в легочных капиллярах и альвеолах личинки последовательно проходят через бронхиолы, бронхи, трахею и надгортанник, проглатываются и возвращаются в тощую киш­ку. Здесь в течение 2—3 мес с момента заглатывания они развиваются до зрелых взрослых паразитов. Аскариды свиней могут иногда завершать жизненный цикл в организме человека.

Эпидемиология. Заражение происходит в результате заглатывания зрелых яиц, содержащихся в загрязненной пище, или более часто—при попадании яиц в рот с помощью рук после контакта с загрязненной почвой. Геофагия мо­жет привести к интенсивным инвазиям. В эндемичных зонах инвазия поддержи­вается главным образом маленькими детьми, которые осуществляют дефекацию беспорядочно в пределах домовладения. В сухом, ветреном климате яйца могут переноситься по воздуху, попадать в рот и заглатываться. Так как яйца относи­тельно устойчивы к высушиванию и колебаниям температуры, инвазия распро­странена по всему миру. В развивающихся странах мира, где из-за недостатков в санитарном состоянии население подвергается высокому риску заражения, пораженность аскаридозом может достигать 80—90%. В этих странах дети за­ражены почти поголовно, причем пик показателя зараженности достигается к 5-летнему возрасту. В умеренных зонах инвазия встречается в виде семейных очагов.

Патогенез и клинические проявления. Так как личинки и взрослые особи способны к экстенсивной миграции, клинические проявления могут быть различ­ны. Во время миграции личинок через легкие развивается бронхопневмония, характеризующаяся лихорадкой, кашлем, одышкой, свистящим дыханием, эози­нофильным лейкоцитозом и летучими легочными инфильтратами. Обычно она регистрируется в очагах, где передача аскарид носит сезонный характер. Тяжесть симптомов, очевидно, связана как с интенсивностью инвазии, так и со степенью сенсибилизации, возникающей в результате предшествующего заражения. Иногда наблюдается значительное падение насыщения кислородом артериальной крови и редко — летальный исход. В случае легкой инвазии клинических проявлений ее может не быть и взрослые особи гельминтов обнаруживаются случайно при попадании их в рвотные массы или в фекалии. Тяжелые инвазии могут быть причиной абдоминальных болей и нарушений всасывания жиров, белков, угле­водов и витаминов. У детей с признаками нарушения питания аскаридоз может вызвать задержку роста. Иногда клубок гельминтов приводит к завороту, инвагинации или закупорке кишечника в илеоцекальной области. У детей данные осложнения более вероятны ввиду анатомически малых размеров кишечника и большого количества гельминтов. У ребенка может быть обнаружено вплоть до 2000 гельминтов, хотя обычно количество паразитов бывает менее 20. В США, где интенсивность инвазии умеренная, частота случаев непроходимости кишечни­ка составляет 2 на 1000 зараженных детей в год. Эти случаи чаще возникают в результате лихорадочного заболевания или медикаментозного лечения, которое стимулирует у взрослых паразитов повышенную подвижность. Реже взрослые паразиты могут мигрировать в аппендикс, желчные протоки и протоки поджелу­дочной железы, вызывая закупорку и воспаление этих органов. Закупорка желч­ного протока может быть связана с бактериальным холангитом и абсцессом печени. Взрослые паразиты также проникают через кишечную стенку, особенно в местах хирургических анастомозов, что вызывает необходимость дегельминти­зации больного до проведения хирургического вмешательства. Миграция гель­минтов в глотку и рот может вести к острому нарушению дыхания.

Лабораторные исследования. Диагностика основана на обнаружении яиц в фекалиях. Оплодотворенные яйца многочисленны, характерны, и их трудно спутать с яйцами других гельминтов. Диагностические проблемы может вызвать наличие однополой инфекции. Самцы не продуцируют яиц, а неоплодотворенные яйца, продуцируемые самками, атипичны, что вызывает трудности при распо­знавании их. Иногда гельминты могут быть обнаружены после приема бария или в виде характерных теней после того, как они сами заглотили барий. В случаях билиарного аскаридоза на внутривенной холангиограмме можно часто увидеть расширение общего протока и тень паразита. Аскаридозную пневмонию выяв­ляют путем обнаружения личинок и эозинофилов в мокроте или содержимом желудка. Яйца обычно не обнаруживаются до тех пор, пока личинки не созреют в кишечнике. Эозинофильный лейкоцитоз обычно отмечается в период миграции личинок, но уменьшается и часто исчезает в течение хронической кишечной фазы болезни.

Лечение. При поражении легких мигрирующими личинками показано только симптоматическое лечение. Для изгнания взрослых паразитов из кишечника сле­дует назначать пирантел памоат или мебендазол. Пирантел назначают перораль­но однократно в дозе 11 мг/кг (максимальная доза 1 г). Мебендазол назначают так же, как описано при трихоцефалезе, и именно этому препарату отдают пред­почтение, если имеют место одновременно аскаридоз и трихоцефалез. Высоко­эффективен также пиперазина цитрат — менее дорогостоящий, хотя и несколько более токсичный, чем два упомянутых выше, препарат. Его дают в форме при­ятного на вкус сиропа однократно после завтрака в течение 2 дней, при этом в большинстве случаев наступает излечение. Препарат оказывает парализующее действие на аскарид, которые затем выводятся с фекалиями. Доза пиперазина составляет 75 мг/кг (максимальная доза 3,5 г). Необходимости в соблюдении особой диеты нет. Препарат следует вводить с предосторожностью больным с почечной недостаточностью, так как при нарушении элиминации он может вы­звать нейротоксические симптомы. При кишечной непроходимости показана ас­пирация. После купирования рвоты пиперазин следует вводить через назогастральный зонд каждые 12—24 ч в дозе 65 мг/кг (максимальная доза 1 г), в целом 6 доз. Хирургического вмешательства обычно не требуется.

Прогноз. Прогноз кишечной фазы инвазии обычно хороший. При острой или хронической обтурации протоков или внутренних полых органов ближайший прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения. Показатель ле­тальности в случаях кишечной непроходимости в США равен 3%.

Профилактика. Аскаридоз встречается главным образом в сельских районах в виде семейных очагов. Все зараженные должны быть пролечены, важную роль играют соблюдение личной гигиены и соответствующее оборудование туалетов. Проведение массовой терапии с интервалом 6 мес может быть эффективным в борьбе с аскаридозом в небольших очагах.

Токсокароз (висцеральная мигрирующая личинка)

Определение. У людей этот гельминтоз вызывают аскариды животных (Тохоcara canis). Возбудитель неспособен к полному завершению своего жизненного цикла в организме человека, но может широко распространяться по органам и тканям, вызывая различные клинические проявления, в целом обозначаемые как висцеральная мигрирующая личинка.

Этиология и эпидемиология. Взрослые токсокары — это крупные гельминты, локализующиеся в кишечнике собак. Их яйца выделяются с фекалиями и для приобретения инвазионности должны пройти в почве инкубацию от 2 до 3 нед. Попав в организм млекопитающего, личинки высвобождаются в кишечнике, про­никают через его стенку и заносятся кровью в печень, где большая часть их задерживается, в легкие. Если токсокарозом заражается щенок, личинки раз­рывают альвеолы и завершают свой жизненный цикл, подобно аскаридам чело­века. У людей и взрослых собак личинки токсокар, размер которых приблизи­тельно в 2 раза меньше размера личинок аскарид, попадают через легочные капилляры в общий кровоток. Мигрируя по сосудам, личинки растут. Когда их размер достигает диаметра сосудов, личинки покидают кровеносную систему, проникая в окружающие ткани, где некоторые из них могут на многие годы пе­рейти в состояние спячки с тем, чтобы позднее возобновить миграцию. Токсокароз у собак встречается часто и широко распространен. В 80% случаев заражение щенков происходит в результате миграции личинок через плаценту в молоко. Собаки могут выделять большое количество яиц в течение 4 нед с момента рож­дения. Жизнеспособные яйца были обнаружены в 25% проб почвы, отобранных в общественных парках в США и Великобритании. Более 2000 документально подтвержденных случаев заражения людей отмечено в США и Европе, случаи инвазии описаны в 48 странах мира. Дети в возрасте от 2 до 5 лет ввиду отсут­ствия гигиенических навыков, предрасположенности к геофагии и близких кон­тактов с домашними животными заражаются чаще. В серологических реакциях положительно реагируют на токсокароз около 3% населения США; показатели более высокие на юге и северо-востоке.

Патогенез и клинические проявления. Личинки, свободно мигрирующие в тканях, вызывают геморрагии, некроз, эозинофильную воспалительную реакцию и в конечном счете — образование гранулем. Наиболее часто поражаются печень, легкие, головной мозг, глаза, сердце и скелетные мышцы. Симптомы и признаки зависят от количества и локализации гранулем, равно как и от степени сенсиби­лизации организма к паразитарному антигену. Весьма часто о наличии инвазии свидетельствует лишь эозинофилия. У больных с клиническими проявлениями отмечаются лихорадка и болезненная гепатомегалия. Спленомегалия, кожные высыпания и рецидивирующая пневмония со свистящим дыханием могут иметь место в более тяжелых случаях инвазии. Имеются сообщения о расстройствах дыхания с летальным исходом. Большая часть летальных исходов, однако, явля­ется результатом поражения миокарда или центральной нервной системы; послед­нее приводит к конвульсиям, расстройствам поведения или очаговым неврологи­ческим нарушениям. Часто в анамнезе имеются указания на употребление за­грязненной пищи и контакт со щенками. Лейкоцитоз с эозинофилией достигает высокого уровня (более 60%), при этом часто отмечается гипергаммаглобулинемия с повышением уровня содержания IgG, IgM и IgE. Эти проявления могут персистировать в течение нескольких месяцев или лет. При хирургическом вме­шательстве или аутопсии печени может быть обнаружено множество мелких гранулем. Гранулематозный эндофтальмит (односторонний при отсутствии других клинических проявлений висцеральной мигрирующей личинки), который ошибоч­но может быть принят за ретинобластому, обнаруживается у детей старшего возраста и взрослых. Снижение остроты зрения или косоглазие приводят боль­ного к врачу.

Диагностика. Диагностика основана на клинических данных. Инвазии аска­ридами, анкилостомидами, а также другими нематодами, не свойственными чело­веку, могут также иногда протекать подобно синдрому висцеральной мигрирую­щей личинки, затрудняя установление этиологического диагноза. Должны быть исключены эозинофильный лейкоз, трихинеллез, трематодозы и узелковый пери-артериит. Изоагглютинин, в частности анти-А, в титре 1:1024 или выше отмеча­ется у 85% больных с висцеральной и лишь у немногих лиц с глазной формой инвазии. Использование антигенов личинок в реакции энзиммеченых антител позволило впервые дать в руки клиницистам ценный диагностический тест. По данным одного исследования, чувствительность и специфичность этой реакции были соответственно 78 и 92%. Окончательный диагноз зависит от идентифика­ции личинок в мокроте или тканевых гранулемах. При исследовании серийных срезов биоптатов печени можно обнаружить эозинофильные гранулемы или ли­чинки токсокар.

Лечение. Какого-либо единственного эффективного способа лечения нет. Наиболее активен, вероятно, диэтилкарбамазин, используемый при вухерериозе (см. гл. 163). Допустимо применение тиабендазола в дозе 25—50 мг/кг в течение 7—10 дней. При резких нарушениях со стороны органов дыхания показаны адренокортикоидные стероиды. Мероприятия по борьбе направлены непосредственно на предупреждение заглатывания яиц. Следует рассмотреть меры по изоляции и повторной дегельминтизации зараженных собак. Животных в возрасте менее 6 мес следует подвергать дегельминтизации ежемесячно; более старших — одно­кратно каждые 2—3 мес.