Перитонит. Перитонит (peritonitis – греческое слово) – воспаление брюшины, сопровождающееся общими симптомами заболевания организма с нарушением функций жизненно –

Перитонит (peritonitis – греческое слово) – воспаление брюшины, сопровождающееся общими симптомами заболевания организма с нарушением функций жизненно – важных органов и систем.

Классификация.

Перитонит различают по:

1. Этиологическому фактору – (инфекционный, асептический).

2. Способу проникновения инфекции – (первичный – идиопатический и вторичный).

3. Характеру возбудителя – стаф., стрепт., пневмок., кишечн. палочка.

4. Характеру экссудата – серозный, фибринозн., гнилостный.

5. Распространённости воспаления – отграниченный, диффузный.

6. Стадии клинического течения – реактивная, токсическая, терминальная.

7. Тип клинического течения – острый, подострый и хронический.

Перитонит первичный - обусловлен первичным поражением брюшины микроорганизмами, проникающими гематог. или лимфогенным путём, а также через фаллопиевы трубы; встречаются редко (1%)

Вторичный перитонит является результатом распространения инфекции с воспалительно изменённых органов (червеобразн. отросток, желчный пузырь), органов, подвергшихся перфорации, ранению или разрыву при закрытом повреждении, и встречаются часто.

По данным В.С. Савельева вторичный перитонит осложняет течение острых хирургических заболеваний органов брюшной полости в 15 – 20% случаев. Заболевание перитонитом не зависит от пола и возраста.

Этиология перитонита – острый аппендицит, холецистит, панкреатит, сальпингит и т.д.

Патогенез. В патогенезе можно выделить следующие фазы:

Реакция на местный воспалительный процесс, выражающийся в неспецифическом ответе системы гипофиз – кора надпочечников на стрессорное воздействие.

Реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток. Характеризуется признаками, свойственными эндотоксическому шоку и ,соответственно, токсической стадии.

Преобладание признаков септического шока и декомпенсации функции жизненно – важных органов свойственно терминальной стадии.

Важная роль в патогенезе перитонита принадлежит иммунологической защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, лимфат. узлов брыжейки, а также иммуноглобулинами.

Защитные механизмы (местный клеточный и гуморальный ) достаточны для отграничения процессов (дуглас – абсцесс, поддиафрагмальный, межкишечный).

При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, развивается диффузный перитонит.

Механизм клеточной защиты в процессе развития воспаления сводится к скоплению гранулоцитов, лимфоцитов, макрофагов в зоне повреждения тканей.

Поступление в свободную брюшную полость микробов и токсикохимических агентов (желчь, желуд. сок) вызывает раздражение огромного рецепторного поля, и боли, на которые организм отвечает резким усилением функции системы гипофиз – кора надпочечников, изменением функции сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

Нарушение кровообращения. Эндоксины (гистамин, серотонин, киник) вызывают депонирование крови в кишечнике и печени.

Вследствие спазма печеночных вен уменьшается венозный возврат крови к правым отделам сердца (малый сердечный выброс, снижение АД, уменьш. ОЦК, увеличение гематокрита). Развивается застойная гипоксия.

Печень и почки сравнительно рано поражаются из – за рефлекторного уменьшения кровоснабжения вследствие спазма сосудов и шунтирования крови через артериовенозные анастомозы.

Белковый обмен. Гипопротеинемия. Анурия.

При перитоните обычно отмечаются значительные нарушения водно – солевого обмена. Гипокалемия – выдел. с мочой и рвотой, нарушается КЩС.

Клиническая картина.

Клиническая картина перитонита многообразна. Жалобы и объективные симптомы зависят от первичного заболевания и стадии течения заболевания. Боли, тошнота, рвота, повышение температуры тела. с.Щеткина в первые 24 часа (реактивная стадия), кроме того, тахикардия, нормальное АД. В зависимости от скопления экссудата (малый таз, под диафрагмой и т.д.). Стул.

Токсическая стадия - те же симптомы, однако местные симптомы несколько сглаживаются: мышечная защита, с. Щеткина, перистальтические шумы кишечника исчезают, вздутие живота, задержка стула, газов. Нарастает интоксикация. Пульс, АД, дыхание, алигурия, анурия.

Терминальная стадия проявляется адинамией, иногда эйфорией, черты лица заострены, глаза впалые, кожа бледная, покрыта потом, цианоз лица, язык сухой. Обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом.

Лечение - должно проводиться с учётом клинической формы и стадии перитонита, характера возбудителя, распространённости воспаления, степени нарушения метаболических процессов.

Общие принципы лечения перитонита

1. Возможно раннее устранение очага инфекции посредством оперативного вмешательства.

2. Подавление инфекции в брюшной полости и вне её с помощью антибактериальных препаратов и промывания (лаваж).

3. Борьба с паралитической кишечной непроходимостью путём аспирации содержимого, декомпрессии ж.к. тракта, применением медикаментозных средств, стимулирующих его моторно – эвакуаторную деятельность.

4. Коррекция нарушений водно – электролитного баланса, белкового обмена и КЩС с помощью инфузионной терапии.

5. Коррекция функционального состояния почек, печени, сердца, лёгких.

Осложнения перитонита

1. Эвентрация,

2. абсцессы,

3. кишечные свищи,

4. тромбоэмболия лёгочной артерии.

На всех этапах лечения перитонита необходима ЛФК, которая помогает активизировать больного, улучшить функцию дыхательного аппарата, предотвратить развитие лёгочных и тромбоэмболических осложнений.

Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего перитонит. Правильное лечение перитонита обеспечивает полное выздоровление. У ряда больных развивается спаечная болезнь.

Летальность при перитоните зависит от характера основного заболевания. При аппендиците – 0,3 – 0,5 %.

Профилактика: проведение среди населения систематической санитарно - просветительной работы – разъяснение необходимости раннего обращения к врачам при острых заболеваниях органов брюшной полости, что способствует предупреждению развития осложнений, в т.ч. перитонита.

Хирургический сепсис. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воро­тах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Клиническая картина, диагностика, лечение.

В среднем сепсис развивается у 1-13 на 1000 госпитализированных больных. В отделениях интенсивной терапии может достигать от 3-5,5 до 17%.

Определение патологических состояний, связанных с сепсисом.

Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови (микробиологический феномен).

Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков:

Температура более 38,5^оС или меньше 36,5^оС;

Тахикардия больше 90 в мин.

Частота дыханий больше 20 в мин. или РаСО₂ меньше 32 мм.рт.ст.

Число лейкоцитов больше 12000 в 1 мм³, меньше 4000. Или больше 10% палочкоядерных нейтрофилов.

Сепсис – системная воспалительная реакция на инфекцию (синдром СВР при наличии очага инфекции).

Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушение перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др.

Гипотензия – систолическое АД меньше 90 или снижение более чем на 40 от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.

Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии + нарушения перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания), требующий применения катехоламинов.

Синдром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

Первичный сепсис (криптогенный)

Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага)

По локализации первичного очага: хирургический (острые и хронические хирургические заболевания, травмы, диагностические процедуры, осложнения оперативных вмешательств), гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, нозокомиальный (клапаны сердца, протезы сосудов, суставов, катетеры в сосудах и др.)

По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, анаэробный. Грамположительный, грамотрицательный.

Входные ворота – место внедрения инфекции (обычно это поврежденные ткани).

Первичный очаг – участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции и служащий в дальнейшем источником возникновения сепсиса. В некоторых случая первичный очаг может не совпадать с входными воротами за счет лимфаденита.

Вторичные очаги – распространение инфекции за пределы первичного очага с образованием пиемических очагов в органах и тканях. Раньше – эмболическая теория Крювелье. Сейчас – гиперферментемия – нарушение капиллярного кровообращения – миграция лейкоцитов с высвобождением токсичных белков – некроз – инфицирование.

Возбудители

Раньше в 30-50 годы – преимущественно стрептококк, затем стафилококк и грамотрицательная микрофлора. Чаще сепсис обусловлен монокультурой (около 90%) при этом в первичном очаге может высеваться ассоциация микробов.

По микрофлоре первичного очага не всегда можно судить о характере возбудителя сепсиса (например, в первичном очаге грамотрицательная флора, в крови – грамположительная).

Клиническая картина в значительной степени определяется свойствами возбудителя.

Стафилококк обладает свойством свертывать фибрин и оседать в тканях – в 95% случаев быстро приводит к образованию пиемических очагов.

Стрептококк имеет выраженные фибринолитические свойства – реже вызывает пиеми(35%).

Кишечная палочка – в основном воздействует токсически.

Палочка сине-зеленого гноя – метастатические очаги немногочисленны, мелкие, локализуются чаще под эпикардом, плеврой, капсулой почек, в то время как при стафилококковом сепсисе очаги крупные и локализуются в мягких тканях, легких, почках, костном мозге.

Из-за выраженного интоксикационного действия грамотрицательная флора приводит к развитию септического шока в 2/3 случаев.

В большинстве случаев кровь не является средой для размножения микробов.

Помимо характеристик микробов на течение сепсиса оказывает большое влияние количество самих микробных тел – свыше 10 в 5.

Симптомы хирургического сепсиса.

Первичный очаг – 100%

Интоксикация – 100%

Положительные повторные посевы крови – 80%

Температура выше 38 – 90% - три типа: непрерывная, ремиттирующая, волнообразная

Тахикардия – 80%

Токсический миокардит, токсический гепатит, нефрит, озноб, периферические отеки.

Диагностика.

Основа диагностики – клиническая картина.

Поиск пиемических очагов.

Важным является микробиологическое (качественное и количественное) исследование крови, отделяемого из ран или свищей, ткани гнойного очага, а также (в зависимости от возможной локализации очагов воспаления) мочи, ликвора, мокроты, экссудата плевральной, брюшной полости и др.

Объективная оценка тяжести состояния больных при поступлении и в период проведения интенсивной терапии должна осуществляться на основе интегральных систем SAPS, APACHE, SOFA.

Обследование и лечение больного с хирургическим сепсисом должны проводиться в условиях отделения интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом.

Хирургическое лечение.

Хирургическая обработка первичных и вторичных гнойных очагов.

· Полноценное иссечение нежизнеспособных тканей;

· Полноценное проточное дренирование;

· Промывание очагов антисептиками;

· Возможно более раннее закрытие раны швами или при помощи кожной пластики – с раны площадью 10% за сутки испаряется 1500 мл воды.

Интенсивная терапия.

Методы интенсивной терапии могут быть поделены на две группы

1. Приоритетные методы, эффективность которых доказана (достоверное снижение летальности) клинической практикой или в проспективных контролируемых рандомизированных исследованиях:

· Антимикробная терапия;

· Инфузионно-трансфузионная терапия;

· Искусственная нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание). Необходимо 4000 ккал/сутки.

· Респираторная поддержка.

2. Дополнительные методы, использование которых патогенетически вроде бы целесообразно, но не является общепризнанным.

· Заместительная иммунотерапия внутривенными иммуноглобулинами (Ig G, IgM+IgG);

· Экстракорпоральная детоксикация (гемо-, плазмофильтрация);

Мониторинг септического процесса.

Динамическое наблюдение за пациентом в ходе проведения интенсивной терапии должно проводиться в трех направлениях:

· Контроль состояния основного очага инфекции и появления новых.

· Оценка течения синдрома системной воспалительной реакции (балльная оценка тяжести состояния больных).

· Анализ функциональной полноценности отдельных органов и систем.

Острые гнойные заболевания костей и суставов. Острый гематогенный остеомиелит. Острый гнойный артрит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

Остеомиелит – воспаление костного мозга с вовлечением в гнойный процесс всех зон кости – костного мозга, компактного слоя кости и надкостницы.

Возбудители – чаще всего – золотистый стафилококк, стрептококк, энтеробактерии, смешанная микрофлора.

Пути проникновения инфекции.

Воспаление чаще развивается в длинных трубчатых костях у детей и в юношеском возрасте. Возникает в основном в ростковых зонах – метафизе.

Особенности строения кости у детей:

Метафиз на границе с эпифизом имеет обширную капиллярной сеть с замедленным кровотоком. Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифиза.

В губчатой кости имеются нежные костные балки, легко расплавляемые гноем, хорошо кровоснабжаемая надкостница рыхло связанная с костью.

При открытых повреждениях микробы попадают в костный мозг экзогенным путем.

Эндогенный путь – из соседних или отдаленных гнойных очагов.

Среди факторов, способствующих развитию остеомиелита:

анатомические и физиологические особенности кровообращения в костях; реактивность организма; гиповитаминозы, острые инфекционные заболевания.

Патологоанатомическая картина.

Попадание микробов – серозное воспаление – гиперемия, отек костного мозга – тканевой некроз – развитие флегмон. Гнойная инфекция по гаверсовым каналам проникает в компактный слой кости и вызывает гнойную инфильтрацию надкостницы. Нередко возникают поднадкостничные абсцессы и разрушение кости в области ее кортикального слоя вследствие нарушений кровообращения – образование секвестров.

Костный секвестр окружен грануляционной тканью и находится в секвестральной полости.

Классификация остеомиелитов.

1. острый остеомиелит.

· острый гематогенный остеомиелит.

· острый травматический остеомиелит.

2. Хронический остеомиелит.

· первичный хронический остеомиелит:

а) абсцесс Броди.

б) альбуминозный остеомиелит Оллье.

в) склерозирующий остеомиелит Гарре.

· вторичный хронический остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит.

Клиника. Заболевание начинается остро, высокая температура (39-40оС), слабость, озноб, головные боли, тошнота, рвота, сухой, обложенный язык, тахикардия, лейкоцитоз. Заболевают чаще дети и подростки.

Местно – боли четко локализуются при присоединении местного тканевого отека, функция конечности ограничена, при флегмоне мягких тканей кожа над очагом гиперемирована, появляется инфильтрация, затем флюктуация.

Чаще локализуется в длинных трубчатых костях (бедренной, плечевой и большеберцовой). Среди плоских костей чаще поражаются кости таза.

Молниеносные формы – выраженная интоксикация, сепсис.

Клиническая картина.

В первые две недели при рентгенологическом исследовании изменений в костях обычно не выявляют. Их определяют начиная с 3 недели в виде периостальных утолщений, серповидного отслоения кортикального слоя, зазубренности контуров в очаге воспаления, воспалительного остеопороза.

Костная пункция, определение внутрикостного давления – денситонометрия, остеомедуллография.

Осложнения.

Общая гнойная инфекция, анемия, амилоидная дегенерация внутренних органов, вторичные гнойные артриты, позднее – переломы, анкилозы, деформации и контрактуры конечностей.

Лечение:

Покой, иммобилизация пораженной конечности, Метод микроперфорации кости с введением микроирригаторов.

Трепанация кости

Орошение раны растворами антибиотиков и антисептиков.

В запущенных случаях при наличии флегмоны мягких тканей – вскрытие поднадкостничного абсцесса, трепанируют костномозговой канал и широко дренируют гнойную полость.

Радикальное вмешательство проводят в более поздние сроки, когда происходит отграничение секвестров.

Общее лечение.

Антибиотикотерапия (полусинтетические пенициллины, линкомицин, цефалоспорины. Эффективен эндолимфатический путь введения.

Дезинтоксикационная терапия – корпоральная, экстракорпоральная.

Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.

Гнойный артрит

Причины воспаления сустава – дистрофическое, эндокринное, анафилактическое, травматическое. Чаще всего – инфекционные воспаления.

Этиология и патогенез

Возбутели – чаще стафилококк, реже – стрепто- и пневмококки, энтеробактерии, иногда специфической инфекцией. Инфекция может проникать прямвм путем, из рядом расположенного очага и гематогенным путем.

Патологоанатомическая картина

Различают серозный, фибринозный и гнойный артрит. В суставной сумке быстро накапливается экссудат, появляется гиперемия, отек, инфильтрация тканей.

Обычно процесс не ограничивается воспалением синовиальных оболочек (синовит), а захватывает всю суставную сумку – развивается флегмона суставной капсулы. Процесс распространяется и на окружающие ткани.

В запущенных случаях происходит полное нарушение структур сустава, возникают обширные гнойные затеки и нагноительный процесс переходит на костные поверхности сустава.

Клиника.

Чаще поражается коленный (гонит), тазобедренный (коксит), плечевой (омартрит) и голеностопный суставы.

Боли в суставе, движения резко ограничены и болезненны. Конечность полусогнута, область сустава увеличена в объеме, суставные контуры сглажены, выражен отек, повышена температура конечности, определяется флюктуация, баллотация надколенника (при гонитах)

Если возбудитель маловирулентный – экссудат рассасывается, наступает выздоровление.

Чаще воспаление прогрессирует, а в случае прорыва гноя из суставной капсулы возникает околосуставная флегмона. При разрушении суставных связок и хрящей появляются патологические движения в суставе и крепитация суставных поверхностей костей. Ограничивается подвижность в суставе и возникает анкилоз. Может развиться сепсис.

Последствия гнойного артрита – подвывихи или полные вывихи, деформирующие артрозы, анкилозы суставов.

Дифференциальный диагноз.

Абсцесс подкожной клетчатки, подкожная флегмона, острый остеомиелит, воспаление слизистых сумок сустава, костный туберкулез, костная саркома, ревматический, посттравматический артрит.

Лечение.

· Иммобилизация конечности.

· Тепловые процедуры, обезболивающие средства.

· Пункция сустава и введение в его полость антибиотиков.

При гнойном артрите:

· Вскрытие полости сустава и промывание антисептиками (проточное).

· Антибиотикотерапия, переливание крови и кровезаменителей.

· Оксигенотерапия, полноценное питание.

Функциональное лечение – лечебная гимнастика, массаж, физиопроцедуры.

Резекция сустава при полном разрушении суставных поверхностей и капсулы.

Наложение компрессионно-дистракционных аппаратов.

При септических осложнениях – ампутация конечности.

Хронический гематогенный остеомиелит. Травматический остеомиелит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

Острый травматический остеомиелит.

Причина – обширные ранения, комбинирующиеся с поражением костей. Инфекция попадает из внешней среды.

Клиника.

Вначале скрытое, малозаметное течение. В ране обнаруживаются вялые грануляции, отек, возможны свищи, перемежающийся флебит и лимфангит. Общее состояние постепенно ухудшается, развивается анемия, повышается температура.

Образуются костные секвестры.

Рентгенологически обнаруживаются костные полости, содержащие секвестры, внутрикостный склероз и утолщение надкостницы.

Исход – образование ложных суставов, анкилозов и контрактур. Гнойные осложнения в дальнейшем могут приводить к гангрене конечности, сепсису и амилоидной дегенерации внутренних органов.

Дифференциальный диагноз с флегмоной, острым гематогенным остеомиелитом, анаэробной гангреной.

Лечение.

Режим покоя.

Иммобилизация конечности.

Антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны.

Переливание плазмы и кровезаменителей

Стимулирующая терапия

Вскрытие всех затеков

Иссечение некротических тканей

Удаление костных осколков

Санация раны по принципу лечения гнойной раны.

Ампутация конечности – при обширном поражении мягких тканей.

Профилактика: своевременная и правильная ПХО ран.

Первичный хронический остеомиелит.

Абсцесс Броди – образуется в губчатом слое кости и представляет собой разновидность ограниченного подострого гематогенного остеомиелита.

Вблизи сустава образуется округлая полость, содержащая гной со слабовирулентными микробами. Снаружи абсцесс заключен в плотную капсулу.

Жалобы относительно скудны – тупые боли в конечности, усиливающиеся по ночам.

На рентгенограмме – округлая полость в кости.

Лечение – оперативное. Производят трепанацию, эвакуируют гной, полость пломбируют (только при больших полостях). Антибиотикотерапия.

Альбуминозный остеомиелит Оллье – располагается в кортикальном слое кости. Образуется сливкообразный экссудат, который отслаивает надкостницу. Процесс протекает подостро. Характеризуется болями в конечности, субфебрильной температурой и местным отеком. В ходе воспаления образуются небольшие костные секвестры.

Лечение – оперативное, гнойный очаг вскрывают, грануляции выскабливают.

Склерозирующий остеомиелит Гарре – сопровождается выраженным склерозом кости и периостальными наслоениями. Обычно поражаются длинные трубчатые кости. Течение процесса благоприятное, секвестрообразования не наблюдается. Флегмон и свещей также почти не бывает. Рентгенологически на фоне склероза определяются очаги деструкции кости.

Лечение – физиопроцедуры, грязевые аппликации, ванны.

Вторичный хронический остеомиелит.

Клиника. Является в основном следствием острого процесса.

Характерно образование костных секвестров, свищей, через которые отделяется гной и костные фрагменты. Болезнь носит рецидивирующий характер. Ремиссии могут длиться годами. Причиной рецидива может явиться травма, охлаждение, ослабление организма.

При обострении возникает острая местная болезненность, повышается температура, развивается флегмона мягких тканей, открываются свищи. После отхождения гноя состояние улучшатся.

При повторении обострений развивается атрофия соответствующих мышц и кожи в районе воспаления, кожа спаивается с подлежащей костью, возникают незаживающие свищи и язвы, тугоподвижность в суставах, развивается амилоидная дегенерация внутренних органов.

Диагностика – рентгенологическое исследование – костные полости с секвестрами различной величины и формы, периостальная реакция, склероз компактного слоя кости.

Фистулография

Дифференциальная диагностика – от лимфангита и тромбофлебита, специфических инфекционных остеомиелитов (тифозного, бруцеллезного), остеодистрофий и костных сарком. В неясных случаях проводится костная биопсия, туберкулиновая проба и др.

Лечение – в период обострения такая же терапия как и при остром остеомиелите. Антибиотикотерапия. Вскрытие поднадкостничных абсцессов и абсцессов мягких тканей

В хронической стадии – при наличии костного секвестра – радикальная операция – секвестрэктомия. Трепанируют кость, вскрывают гнойную полость санируют, удаляют секвестр. Иногда применяется тампонада костной полости, физиопроцедуры (УВЧ, парафиновые аппликации), водные и серные ванны, грязелечение.

Хроническая хирургическая инфекция. Туберкулёз костей и суставов. Туберкулёзный спондилит, коксит, гонит. Принципы общего и местного лечения. Сифилис костей и суставов. Актиномикоз.

Костно-суставной туберкулез. Чаще болеют люди преклонного возраста. В основном поражает поясничные и грудные позвонки. Нередко встречается туберкулез тазобедренного и коленного сосутавов.

На развитие заболевания влияют - травмы тела, степень вирулентности микрофлоры, степень сопротивляемости организма.

Костный туберкулез – характеризуется развитием специфического остеомиелита. В первую очередь процесс затрагивает метафизы и эпифизы трубчатых костей, в которых развивается казеозный распад.

В кости образуются небольшие полости, в которых содержатся центрально расположенные мягкие округлые секвестры. В окружающих тканях – реактивное воспаление.

При туберкулезном остеомиелите позвонков в области некроза развивается холодный натечный абсцесс (в основном передняя часть позвонка) – в результате развивается деформация, и позвонок становится клиновидной формы. Тяжелые осложнение – сдавление спинного мозга.

Суставной туберкулез.

Синовиальная форма – характеризуется повышенным выделением экссудата из синовиальных оболочек сустава. Экссудат может рассасывться, или происходит отложение фибрина – «рисовые зерна», что ограничивает движения конечности.

Фунгозная форма – преобладают процессы продуктивного воспаления. Полость сустава заполняется грануляционной тканью, которая врастает в капсулу сустава и окружающие мягкие ткани. Сустав увеличивается в размерах, кожа над ним становится бледной и утонченной, возникает “белая опухоль”.

Костная форма – характеризуется картиной первичного остита на фоне реактивного воспаления сустава. Воспаление носит инфильтративный характер. Он вызывает нарастающую контрактуру сустава, сопровождается появлением свищей и возникновением патологических вывихов, присоединением вторичной инфекции.

Клиника костно-суставного туберкулеза.

Постепенное начало.

По истечении длительного времени появляются местные симптомы – боли, ограничение функции, деформация пораженной конечности или нарушение осанки, атрофия мышц.

Боли возникают в связи с токсическим раздражением нервных окончаний или сдавлением воспалительным инфильтратом.

Лечение.

Общее лечение.

Поднять сопротивляемость организма – полноценное питание, свежий воздух, солнечная радиация (гелиотерапия), климатотерапия, лечебная физкультура, применение препаратов крови и химиотерапевтических средств.

Антибактериальная терапия (фтивазид, рифадин, этамбутол).

Местное лечение.

Консервативные мероприятия.

Разгрузка костей и суставов, иммобилизация (вытяжение, гипсовые повязки).

Физиотерапевтические процедуры – лазерная терапия

Хирургические методы.

Пункции холодных абсцессов, суставные резекции, ампутации, костно-суставные пластики, иммобилизирующие и корригирующие ортопедические операции (экономные резекции, фиксация позвоночника, внутрисуставной артродез и др.).

Костные резекции.

Пластика костей и суставов.

При полном распаде костей и суставов – ампутация.

Туберкулезный лимфаденит.

Туберкулезный лимфаденит поражает примерно треть всех заболевших хирургическим туберкулезом.

Различают туберкулез бронхиальных (заражение воздушным путем), мезентериальных (заражение через органы пищеварения) и шейных лимфоузлов.

Клиника.

Болезнь имеет хроническое течение. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура субфебрильная. Нередко отмечаются обострения процесса, заболевание носит сезонный характер – летом лимфоузлы уменьшаются, зимой увеличиваются.

Дифференциальный диагноз – с актиномикозом, лимфогрануломатозом, лимфосаркомой и др.

Лечение.

Консервативная терапия – гелиотерапия, ультрафиолетовое и рентгеновское излучение, лазерная терапия. Антибактериальная терапия.

Хирургическое лечение – при сдавлении кровеносных сосудов, нервов, дыхательных путей увеличенными лимфоузлами проводят экстирпацию конгломерата лимфоузлов.