ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНИ КРОНА. Этиология и патогенез болезни Крона до настоящего времени окончательно не изучены

Этиология и патогенез болезни Крона до настоящего времени окончательно не изучены. Существует много теорий происхождения болезни Крона.Сам В. В. Crohn считал причиной болезни закупорку лимфатических сосу­дов кишечника. По наблюдениям J. Williams (1964), Lennard-Jones и В. С. Morson (1969), закупорка лимфати­ческих путей не играет ведущей роли в возникновении болезни Крона.

Инфекционная теория также не может объяснить развитие болезни Крона, так как при посевах из стенки кишки при болезни Крона высевались различные микробы:

анаэробный стафилококк, кишечная палочка, зеленящий стрептококк и др. [Fisher Е., Lurmann E., 1933].

В то же время в последние годы большое внимание уделяется грамотрицательным псевдотуберкулезным бактериям рода Yersinia enterocolitica, особенно серотипа 0:8 и их роли в этиологии болезни Крона. В настоящее время установлена лишь причинная связь между микробами этого рода и острым регионарным энтеритом. При хронической фор­ме болезни Крона не удалось доказать этиологическую роль этих микроорганизмов [Левитан M. X., 1980].

По мнению ряда исследователей, болезнь обусловлена общей гноеродной инфекцией, главным образом стрепто­кокковой [Черепашенец M. Р., 1956; Караванов Г. Г., Фильц О. В., 1962].

Выявляется важное значение дисбактериоза в патогене­зе неспецифических воспалительных заболеваний кишечни­ка. Состоянием кишечной микрофлоры определяются метаболические процессы и ферментативные реакции, тяжесть течения болезни и степень интоксикации, характер ауто- и суперинфекции, иммунологический статус макро­организма.

В ходе развития аутоиммунных реакций органы иммуно-генеза продуцируют гуморальные противотолстокишечные аутоантитела и специфически сенсибилизированные к антигенам слизистой оболочки толстой кишки лимфоциты. Данные литературы и результаты исследований показали, что противотолстокишечные аутоантитела выявляются у большинства больных этими заболеваниями. Это же относится к специфически сенсибилизированным лимфоцитам. Все же этот вопрос остается до конца не выясненным [Левитан М. X., Дубинин А. В., 1980].

Психогенная теория возникновения болезни Крона не нашла подтверждений [McKegnej, 1970]. В то же время большое значение в развитии болезни имеет эмоциональный стресс [Зембатов А. Т., 1956; Окон Е. С., 1956]. Теория тканевой реакции на продукты неполного рас­щепления и всасывания жиров также не объясняет проис­хождения болезни [Виноградова А. Г., 1967].

Высказывается предположение, что болезнь Крона мо­жет развиться в результате недостаточности илеоцекального клапана и баугинита [Аскаров А. А., финкель А. ф, 1959;

Витебский Я. Д„ 1966]. В настоящее время ни одна из существующих теорий не является общепризнанной.

Установленными в настоящее время основными пато­генетическими механизмами неспецифических колитов следует признать дисбактериоз, изменение иммунологи-ческой реактивности и нервно-психического состояния. Эти факторы необходимо в первую очередь учитывать при клиническом обследовании и лечении больных [Леви­тан М. X. и др., 1980].