Пилородуоденальный стеноз. Сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилориче-ского отдела желудка развивается у 10—40% больных язвенной болезнью

Сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилориче-ского отдела желудка развивается у 10—40% больных язвенной болезнью. Причиной чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже — препи-лорические язвы и язвы пилорического канала.

Формирование стеноза происходит в результате рубцевания язвы, в не­которых случаях — вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки вос­палительным инфильтратом, обтурации просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазмом или опухолью желудка.

Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуодено-скопии и биопсии и рентгенологического исследования. В ответ на затруд­нение эвакуации из желудка мышечная оболочка его гипертрофируется. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступает расширение желудка (гастрэктазия).

Клиническая картина и диагностика. В клиническом течении стеноза раз­личают три стадии: I стадия — компенсации, II стадия — субкомпенсации и III стадия — декомпенсации.

Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают в эпигаст-ральной области после приема пищи продолжительные боли, чувство тяже­сти и полноты; изжогу, отрыжку. Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение больному, с выделением значительного количества желудочного содержимого.

В стадии субкомпенсации чувство тяжести и полноты в эпигастрии уси­ливается, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Часто беспокоят коликообразные бо­ли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающейся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота. Нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь не­переваренной пищи.

Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При ос­мотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика же­лудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется "шум плеска" в желудке.

В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Пе­рерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, потере возмож­ности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больно­го значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распи-рания в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные, разлагающиеся многоднев­ной давности остатки пищи.

Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвоже­ны, адинамичны, их беспокоит жажда. Отмечается уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта су­хие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны кон­туры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки ру­кой вызывает "шум плеска" в желудке.

При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоде-нальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6—12 ч. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жид­кость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Че­рез 6—12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества; эвакуация содержимого происходит через 24 ч и позже. В III стадии желудок резко рас­тянут, натощак в нем большое количество содержимого. Перистальтика рез­ко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопи­ческом исследовании. В I стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1 — 0 , 5 см; во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 0,5—0,3 см за счет резкой рубцовой деформации. Перистальтическая активность снижена. В III ста­дии желудок достигает огромных размеров, появляется атрофия слизистой оболочки.

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нор­мального питания через рот, потери с рвотными массами большого количе­ства желудочного сока, содержащего ионы Н, К, Na, C1, а также белок, на­блюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение элек­тролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз).

Признаками водно-электролитных нарушений являются головокруже­ние и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вер­тикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, сни­жение диуреза. Гипокалиемия (концентрация К⁺ ниже 3,5 ммоль/л) кли­нически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня К⁺ в плазме до 1 , 5 ммоль/л может привести к параличу межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии на­блюдаются понижение артериального давления (преимущественно диа-столического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение гра­ниц сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти оста­новка сердца в систоле. На ЭКГ выявляют удлинение интервала Q—T, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление зубца U. На фоне гипокалиемии может появиться динамическая непроходимость кишеч­ника.

В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В свя­зи с почечной недостаточностью из крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ. Снижается рН крови, гипокалиемический алкалоз перехо­дит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Наряду с этим у больных возникает выраженная гипохлоремия. Нарушение содержания электролитов в крови влияет на нервно-мышечную возбудимость. В тяже­лых случаях на фоне гипохлоремии развивается желудочная тетания — об­щие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" — симптом Трус-со), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицево­го нерва (симптом Хвостека).

Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азо­темией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.

Дифференциальная диагностика. Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями выходного отдела желудка. Эндоскопическое (включая биопсию) и рентге­нологическое исследования позволяют уточнить диагноз. Наличие пилоро-дуоденального субкомпенсированного или декомпенсированного стеноза является абсолютным показанием к операции.

Лечение. Больным с признаками обострения язвенной болезни при ком­пенсированном и субкомпенсированном стенозе проводят курс консерва­тивного противоязвенного лечения в течение 2—3 нед. В результате исчезает отек слизистой оболочки привратника и начальной части двенадцатиперст­ной кишки, уменьшается периульцерозный инфильтрат, улучшается прохо­димость привратника. В то же время корригируют водно-электролитные и белковые нарушения. Риск операции снижается.

Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5—7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения.

Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно-электролитного баланса и ки­слотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следую­щие мероприятия.

1. Нормализация водно-электролитных нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К, Na, C1. Препараты калия можно назначать только после восстанов­ления диуреза. Для поддержания водного равновесия больному вводят изо­тонический раствор глюкозы. Об эффективности проводимого лечения су­дят по общему состоянию больного, показателям гемодинамики (пульс, ар­териальное давление, ЦВД, шоковый индекс, почасовой диурез, ОЦК), по­казателям кислотно-основного состояния, концентрации электролитов плазмы (К, Na, C1), гемоглобина, гематокрита, креатинина, мочевины крови.

2. Парентеральное или зондовое энтеральное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюко­зы, аминокислот, жировой эмульсии и др.

3. Противоязвенное лечение по полной программе.

4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного со­держимого через зонд).

О восстановлении проходимости через стенозированный отдел можно судить по скорости эвакуации изотонического раствора натрия хлорида (500—700 мл), введенного в желудок. Если через 30 мин после введения рас­твора при аспирации в желудке остается больше половины введенного ко­личества, то проходимость еще не восстановлена. Можно также использо­вать пробу с временным пережатием зонда. Для этого предварительно про­изводят возможно полную аспирацию содержимого желудка и перекрывают зонд. Если за 4 ч в желудке накапливается менее 100 мл сока, то проходи­мость частично восстановлена. В этом случае можно начать питание через рот. Эти пробы на проходимость позволяют отказаться от повторного рент­генологического контроля.

Хирургическое лечение. При компенсированном стенозе при достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селектив­ная проксимальная ваготомия. Если во время операции через стенозирован-ный участок не удается провести толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют дуоденопластикой или пилоропластикой. При субкомпенсиро-ванном стенозе, когда сохранена сократительная способность мышц желуд­ка, показана ваготомия с дренирующей желудок операцией.

Резекция половины желудка или антрумэктомия со стволовой ваготоми-ей показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах II типа, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется язва желудка.

Отдаленные результаты правильного оперативного лечения стенозов две­надцатиперстной кишки не отличаются от результатов лечения неослож-ненных язв.