Аппендикулярный перитонит

Из множества предложенных классификаций аппендикулярного перитонита наибольшее распространение получил принцип подразделения перитонита по стадийности течения процесса и распространенности поражения брюшины, выраженности пареза кишечника. Наиболее целесообразным следует считать подразделение перитонита на местный и разлитой. Местный перитонит в свою очередь подразделяют на отграниченный и неотграниченный. Последний характеризуется воспалительными изменениями в области поражения с возможным затеком экссудата в смежную область по пути естественного распространения (правый латеральный канал и полость малого таза). При разлитом перитоните воспалительные изменения брюшины выходят за пределы очага не по пути естественного распространения. Выход воспалительного процесса за пределы правого бокового канала практически следует считать разлитым перитонитом.

Наибольшее распространение при перитоните получило выделение трех фаз его течения - реактивной, токсической и фазы полиморфных нарушений, которые отражают тяжесть клинических проявлений заболевания. Фазность течения перитонита подтверждают изменения центральной гемодинамики, микроциркуляции, иммунологической реактивности.

Патогенезразлитого перитонита - сложная цепь функциональных и морфологических изменений ряда систем и органов.

Анатомо-физиологические особенности детского организма сказываются на течении аппендикулярного перитонита. Чем меньше ребенок, тем быстрее гнойный процесс распространяется на все отделы брюшины. Этому способствуют низкие пластические свойства брюшины, недоразвитие большого сальника. Быстрее нарастают интоксикация и обменные нарушения, многие реакции из защитных переходят в патологические.

Одним из ведущих факторов в развитии патофизиологических сдвигов, наступающих при перитоните, является резорбция брюшиной токсических продуктов гнойного экссудата из брюшной полости. Поверхность брюшины у детей, особенно раннего возраста, относительно больше чем у взрослых. Установлено, что в начальных стадиях перитонита резорбция брюшины резко повышена и остается высокой во все фазы перитонита. Вследствие этого происходит интенсивное всасывание в кровь и лимфу бактериальных токсинов и продуктов распада микробных тел. Обладая протеолитическим свойством, эти вещества вызывают распад белка и выделение большого количества гистамина и гистаминоподобных веществ. Именно всасывание токсических продуктов обусловливает цепь разнообразных патофизиологических нарушений, включающих дегидратацию, расстройства циркуляции, гипертермию, нарушения кислотно-щелочного состояния и пр.

При аппендикулярном перитоните у детей довольно быстро развиваются дегидратация и расстройства циркуляции. Выделяющиеся в большом количестве вещества оказывают сосудорасширяющее действие, что увеличивает проницаемость сосудистой стенки и способствует выходу воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла. Вследствие этого усиливается экссудация жидкости и белка в брюшную полость. Под действием протеолитических ферментов наблюдаются торможение перистальтики кишечника, усиление тонуса симпатической нервной системы. Параллельно происходит значительная потеря воды из-за частой рвоты, жидкого стула. Потеря жидкости усугубляется также за счет перспирации и одышки. При парезе кишечника происходит массивное скопление жидкости в его просвете. Большая потеря жидкости из кровеносного русла приводит к значительному уменьшению объема циркулирующей крови и, следовательно, гемоконцентрации. Гиповолемия обусловливает снижение снабжения органов и тканей кислородом. В ответ на это происходит спазм периферических сосудов и сосудов почек, вызывающих перераспределение крови с сохранением питания важных органов, главным образом сердца и головного мозга ("централизация крови"). В ответ на это возникает компенсаторная тахикардия, приводящая к перенапряжению сердечной мышцы и нарушению работы сердца.

Снижение почечного кровотока способствует уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках и возникновению почечной ишемии. В дальнейшем расстройства функции почек приводят к гидроионным и метаболическим нарушениям. Из-за спазма кожных сосудов снижается теплоотдача, что способствует развитию гипертермии. Значительное повышение температуры тела (39 - 40°С и выше) отмечается у большинства больных гнойным перитонитом. В основном это связано с нарушением равновесия между процессами теплорегуляции и теплоотдачи, а также расстройствами тканевого обмена. У детей раннего возраста при гипертермии в связи с повышенным расходом энергии очень быстро истощаются энергетические запасы, возникают нарушения обмена и расстройства функций дыхания и сердечно-сосудистой системы. Все это может привести к недостаточности функции надпочечников.

Одним из важных патофизиологических звеньев при развитии перитонита является нарушение метаболизма. Основным источником образования энергии в организме являются углеводы. При перитоните нарушается восполнение энергетических ресурсов с пищей и начинают использоваться углеводы из собственных запасов организма. Это происходит главным образом за счет гликогена печени. Затем в качестве источника энергии начинают использоваться белки и жиры, распад которых в условиях тканевой гипоксии приводит к накоплению недоокисленных продуктов. Постепенно начинает страдать дезинтоксикационная функция печени. При тяжелом течении перитонита отмечаются нарушения белкового обмена. Потери белка происходят с экссудатом, диффузией его в просвет кишечника. Развивается его диспротеинемия.

Образование кислых продуктов изменяет рН крови - возникает метаболический ацидоз. Вначале метаболические сдвиги компенсируются в достаточной степени дыханием (за счет компенсаторной одышки и усиленного выделения углекислоты) и почками (путем реабсорбции натрия и выделения избыточных кислых радикалов). Компенсаторные механизмы очень быстро истощаются в условиях перитонита из-за ограничения дыхательных экскурсий вследствие пареза и вздутия кишечника, а также на почве гемодинамических нарушений. Ацидоз переходит в стадию декомпенсации.

При перитоните происходят также значительные нарушения электролитного обмена. Рвота и жидкий стул приводят к потере жидкости и электролитов -калия, натрия, хлора. У детей раннего возраста чаще отмечаются гипоосмия при дефиците ОЦК, гипонатриемия и повышение внутриклеточного натрия.

Следовательно, основными патофизиологическими процессами при перитоните являются гиповолемия и нарушение центральной и периферической гемодинамики, изменение водно-электролитного баланса, КОС, нарушение функции жизненно важных органов. При тяжелом перитоните эти нарушения можно рассматривать как перитонеальный шок многокомпонентного патогенеза.

Большинство указанных нарушений отражены в клинической симптоматике. Необходимо лишь учитывать, что у детей до 3 лет защитные механизмы быстро переходят в патологические и общие клинические симптомы превалируют над местными. Течение разлитого перитонита сопровождается также выраженными нарушениями иммунологической реактивности организма ребенка, которые носят четкий фазовый характер.

Клиника и диагноз. В анамнезе, как правило, отмечаются боль, рвота, повышение температуры. В дальнейшем боль может несколько стихать, но температура держится, хотя подчас и невысокая; общее состояние также может несколько улучшиться, но никогда не восстанавливается до удовлетворительного. После светлого промежутка наступает ухудшение: вновь усиливается боль в животе, появляется рвота, прогрессивно ухудшается общее состояние. Наличие такого промежутка связано, по-видимому, с деструкцией и некрозом нервных окончаний в червеобразном отростке. Наступление периода ухудшения объясняется вовлечением в воспалительный процесс всей брюшины в результате перфорации отростка или нарушения целостности конгломерата при "прикрытой" перфорации. Возможно развитие перитонита и без перфорации червеобразного отростка вследствие прохождения флоры через измененную стенку. Быстрота наступления перфорации и длительность светлого промежутка зависят от возраста больного: чем меньше ребенок, тем быстрее наступает перфорация и короче период мнимого улучшения. Резко стирает остроту клинических проявлений аппендицита применение антибиотиков, что увеличивает вероятность развития перитонита. Антибиотики не могут остановить уже начавшийся деструктивный процесс, но применение их уменьшает выраженность болевого симптома, температурной реакции и общих нарушений, в то время как воспаление брюшины прогрессирует. Поэтому применение антибиотиков, особенно у детей раннего возраста, до установления причины боли животе категорически противопоказано.

При осмотре ребенка с аппендикулярным перитонитом отмечается значительная тяжесть общего состояния. Кожные покровы бледные, иногда имеют "мраморный" оттенок. Глаза блестящие, язык сухой с белым налетом. Обычно отмечается одышка, выраженная тем больше, чем меньше ребенок. Нередко можно установить расхождение между частотой пульса и степенью повышения температуры, что свидетельствует о коллаптоидных реакциях на фоне значительной интоксикации. Живот вздут, резко болезнен при пальпации во всех отделах, четко выявляются защитное мышечное напряжение и симптом Щеткина-Блюмберга, наиболее выраженные в правой подвздошной области.

Иногда бывают тенезмы, жидкий учащенный стул небольшими порциями, болезненное и учащенное мочеиспускание. При ректальном исследовании выявляют резкую болезненность и нависание стенки прямой кишки. У детей раннего возраста общее состояние в первое время может быть нарушено незначительно, что связано с хорошими компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы в этом возрасте. На первый план могут выступать явления дыхательной недостаточности. Через некоторое время наступает декомпенсация сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также метаболических процессов, в результате чего состояние больного начинает прогрессивно ухудшаться. В раннем возрасте при аппендикулярном перитоните чаще наблюдается жидкий стул, иногда зеленого цвета со слизью.

Лечениеперитонита у детей представляет трудную задачу и складывается из трех основных этапов: предоперационной подготовки, оперативного вмешательства и послеоперационного периода. Немедленное оперативное вмешательство при перитоните в условиях значительных нарушений внутренней среды организма является серьезной ошибкой. Эти сдвиги могут усугубляться во время операции и в послеоперационном периоде под влиянием операционной травмы, погрешностей анестезии и дальнейшего прогрессирования патологического процесса.

Цель предоперационной подготовки - уменьшить нарушения гемодинамики, КОС и водно-минерального обмена. Основой предоперационной подготовки является борьба с гиповолемией, дегидратацией. При проведении инфузионной терапии прежде всего назначают растворы гемодинамического и дезинтоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, альбумин, раствор Рингера, плазма крови). Объем и качество инфузионной терапии зависят от тяжести перитонита, характера гемодинамических нарушений и возраста больного. Весь комплекс предоперационных мероприятий должен быть выполнен в довольно сжатые сроки (не более 2 - 3 ч). Терапию антибиотиками широкого спектра действия начинают уже в предоперационном периоде. Зондирование и промывание желудка способствуют уменьшению интоксикации, улучшению дыхания, профилактике аспирации. Как дополнение к указанным мероприятиям, особенно у детей первых месяцев жизни, важную роль играет борьба с гипертермией, пневмонией, отеком легких, судорогами.

К оперативному вмешательству приступают, когда компенсированы и стабилизированы процессы гемодинамики, КОС, водно-солевой обмен, а температура тела не превышает субфебрильных цифр. Оперативное вмешательство при перитоните проводят с целью устранения первичного очага, санации и дренирования брюшной полости. После удаления червеобразного отростка тщательно промывают брюшную полость теплым изотоническим раствором хлорида натрия или раствором фурацилина. Промывную жидкость аспирируют, и эту процедуру повторяют несколько раз. Дальнейшая тактика зависит от глубины изменений в кишечнике и брюшине. Наиболее важна в этой ситуации оценка нарушений перистальтики и кровообращения.

Особенности хирургической тактики при аппендикулярном перитоните определяются его фазой. В реактивной фазе при операции обычно обнаруживают обильный гнойный выпот в брюшной полости. Петли кишечника слегка вздуты, гиперемированы, без наложения фибрина и циркуляторных нарушений. Несмотря на то что воспалительный процесс распространяется на всю брюшную полость, преобладает еще местная симптоматика, организм как бы сам справляется с возникшими нарушениями, используя свои собственные резервы. Среди интраоперационных мероприятий в реактивной фазе важная роль отводится тщательной санации брюшной полости. Затем операционную рану ушивают наглухо с оставлением в малом тазу силиконового дренажа или полиэтиленовой трубки от одноразовой системы для переливания крови. Дренаж вводят через дополнительный разрез-прокол в правой подвздошной области несколько выше и латеральнее "аппендикулярного" разреза. Для его правильной фиксации брюшную стенку прокалывают в косом (под углом 45°) направлении, после чего дренаж укладывают в правый латеральный канал и максимально на дно малого таза (у мальчиков между прямой кишкой и мочевым пузырем; у девочек между прямой кишкой и маткой). Диаметр отверстий отдела трубки, находящегося в малом тазу, не должен превышать 0,5 см. При меньших отверстиях дренаж быстро забивается, а при больших - возможно присасывание кишечной стенки, сальника, жировых подвесок. На коже дренажная трубка фиксируется шелковыми швами.

При значительном парезе кишечника производят различные методы его декомпрессии: интубацию тонкой кишки через гастростому, цекостому, ретроградно через заднепроходное отверстие или "сцеживание" содержимого тонкой кишки в толстую. Показана перидуральная анестезия, которую проводят в послеоперационном периоде.

Послеоперационное лечение. После операции больному создают возвышенное положение в кровати путем поднятия ее головного конца под углом 30°, что облегчает дыхание ребенка и способствует оттоку экссудата в нижние отделы живота. Под согнутые колени подкладывают валик, чтобы ребенок не сползал вниз.

Чрезвычайно важными показателями течения воспалительного процесса брюшной полости, помимо общего состояния (реакция на окружающее, аппетит, нормализация функции желудочно-кишечного тракта), являются динамика температурной реакции и картина периферической крови. Комплекс лечебных мероприятий складывается из следующих моментов: борьба с токсикозом и инфекцией, устранение гемодинамических нарушений и гиповолемии, коррекция гидроионных и метаболических сдвигов, ликвидация анемии и гипопротеинемии.

Большое значение следует придавать профилактике и лечению респираторных нарушений. В комплекс этих мероприятий входит декомпрессия желудка путем введения в него зонда. Постоянное нахождение зонда в первые 2 - 3 сут после операции предупреждает аспирацию, способствует снижению внутрибрюшного давления, повышая вентиляционные возможности дыхательной системы. Предупреждение и лечение дыхательной недостаточности необходимы в течение всего ближайшего послеоперационного периода. По показаниям проводят катетеризацию трахеобронхиального дерева с последующим отсасыванием слизи и введением антибиотиков. Это дает возможность предупредить развитие ателектазов и как их следствие - пневмонии.

В раннем послеоперационном периоде вновь могут возникнуть нарушения гомеостаза, обусловленные операционной травмой и продолжающимся воспалительным процессом. Основными из них являются нарушение гемодинамики, КОС и водно-солевого баланса. Установлено, что более чем у 1/3 больных с разлитым перитонитом имеются подобные нарушения с явлениями выраженного метаболического ацидоза. Крайне редко, при очень тяжелых формах перитонита, отмечаются явления и метаболического алкалоза. Коррекция гемодинамических изменений и метаболического ацидоза не отличается от проводимой в предоперационном периоде и достигается внутривенным введением плазмы, высокомолекулярных препаратов, 4% раствора бикарбоната натрия.

Метаболический алкалоз корригируют путем внутривенного введения 7,5 % раствора калия хлорида в среднем от 8 до 10 мл (0,5 мл на 1 кг массы тела) в разведении.Респираторный ацидоз, возникающий в послеоперационном периоде, устраняют дозированной оксигенотерапией и эвакуацией желудочного содержимого с помощью поставленного зонда. Коррекция нарушений водно-солевого обмена не отличается от проводимой перед хирургическим вмешательством.

Успех лечения при перитоните во многом зависит от рационального применения антибиотиков. Показаны антибиотики широкого спектра действия. Смену их производят в зависимости от чувствительности микрофлоры.

Важным звеном в послеоперационном периоде у больных с перитонитом является нормализация функции кишечника. При тяжелом перитоните парез кишечника нередко держится в течение нескольких дней. Для борьбы с послеоперационным парезом применяют повторные гипертонические клизмы, подкожно назначают средства, стимулирующие перистальтику (0,05 % раствор прозерина по 0,1 мл на 1 год жизни), внутривенно переливают гипертонические растворы глюкозы (10 - 20 мл 40 % раствора), 10 % раствор натрия хлорида (по 2 мл на 1 год жизни) и растворы калия хлорида. Инфузию последнего осуществляют в растворе глюкозы капельно. Наиболее безопасная концентрация хлорида калия - 1 % раствор. Необходимо следить за регулярностью стула: при его задержке 1 раз в 2 дня назначают очистительные клизмы.

Лечение перитонита у детей, особенно раннего возраста, - задача, требующая индивидуального подхода с учетом многих факторов. Только массивная комплексная терапия может быть эффективна при этом тяжелом заболевании.