БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. Бронхиальная астма – заболевание дыхательных путей, которое ха-рактерезуется повышенной готовностью к реагированию трахеобронхи-альной системы на целый ряд

Бронхиальная астма – заболевание дыхательных путей, которое ха-рактерезуется повышенной готовностью к реагированию трахеобронхи-альной системы на целый ряд стимулов. Патофизиологически речь идёт о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отёком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции. С этиологических позиций бронхиальная астма – гетерогенное заболевание, которое может вызываться разными воздействиями. Влияние различных факторов при этом можно частично или полностью интерпретировать с психосоматической точки зрения.

На основе клинической практики бронхиальную астму принято делить на «внешнюю» (аллергическую) и «внутреннюю». Аллергическая астма часто ассоциируется с наличием в личном или семейном анамнезе аллергических заболеваний, таких, как ринит, крапивница и экзема. Положительные кожные и провокационные тесты, как и повышенный уровень иммуноглобулинов класса Е (IgE) в сыворотке крови, указывают на наличие типичной реакции на специфический антиген.

Другая большая группа не обнаруживает этих реакций и определяется как «внутренняя» астма. Вызывается она чаше всего инфекцией. Повышенная реактивная готовность (гиперсенсибилизация) дыхательных путей при бронхиальной астме может быть обусловлена многими факторами. Однако лежащие в её основе механизмы остаются неизвестными. При воздействии инициирующего фактора (контакт с антигеном, инфекция, стресс, психические перегрузки, приём лекарств, влияние среды) активируются тучные клетки и макрофаги. Это высвобождает определённое число медиаторов (гистамин, брадикинин, активирующий пластинки фактор и др.), которые воздействуют непосредственно на мускулатуру дыхательных путей и проницаемость капилляров и вызывают интенсивную локальную реакцию, которая и приводит к астматическому приступу.

Симптоматика.Во время приступа больной испытывает острую тяжёлую нехватку воздуха, он «борется» за воздух, дышит задыхаясь. При этом в первую очередь затрудняется и пролонгируется выдох, который становится громким, отчётливо слышимым.

Переживания больных во время приступа и при подострых состояниях лёгкой нехватки воздуха ограничиваются исключительно актом дыхания. Больной поглошён состоянием своего дыхания. В его поведении примечательно то, что во время приступа он недоступен, держится отчуждённо, с ним трудно установить контакт. Это отличает астматиков от других больных с лёгочными заболеваниями, сопровождающимися одышкой. При хронической астме бросается в глаза всё более нарастающая тенденция больных к самоизоляции.

Эпидемиология.Бронхиальная астма может возникать в любом возрасте, но чаще всего она развивается в первые 10 лет жизни. Преобладают мальчики, которые заболевают примерно в 2-3 раза чаще, чем девочки. В половине случаев астма излечивается в пубертатном периоде. В более старших возрастных группах преобладают скорее женщины. В диспансере психосоматической клиники Гейдельбергского университета больные бронхиальной астмой составляют 1,8% всех пациентов.

Показатель заболеваемости населения бронхиальной астмой достигает 1%, а болезненность – 4%. От 0,3 до 3% больных бронхиальной астмой умирают во время астматического приступа вследствие удушья из-за переполнения бронхов вязким секретом.

Гутман (Gutmann) отметил увеличение числа случаев заболевания' астмой у живших ранее в Ираке переселенцев-евреев, которые поселились в индустриальном районе Тель-Авива и не имели никакой семейной и аллергической отягощённое™. В Папуа Новой Гвинее 15 лет назад бронхиальная астма практически была неизвестна. В семьях, которые воспринимают западные формы воспитания и стиль жизни, ныне широко распространились бронхиальная астма и детская экзема: в 1976 г. в больницу столицы государства поступило около 100 больных с острой бронхиальной астмой [В. Burton-Bradley и соавт., 1977].

Психофизиология.Источники соматических и психических влияний в многофакторных астматических процессах многообразны. В целом болезненный процесс сводится к триаде: бронхоспазм, отёк слизистой оболочки и нарушение мукозной секреции. Обусловленное вегетативно спастическое состояние мускулатуры бронхов и бронхиол приводит к повышению (от дву- до пятикратного) бронхиальной ригидности, которая затем нарастает за счёт набухания и секреции слизистой оболочки.

Функциональное значение повышенной бронхиальной ригидности вследствие спазма бронхиол, гиперсекреции слизи и экспираторно усиленно действующих механизмов вентиляции не вызывает сомнения. Однако спорным остаётся вопрос, можно ли объяснить астматическую нехватку дыхания только действием этих факторов в сочетании с изменённой растяжимостью лёгких. Определённую роль при этом играет также судорожное состояние произвольно иннервируемои дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы. На пневмограмме и пневмотахограмме можно видеть, что во время выдоха наступает торможение, которое объясняется внезапно усиливающимся тонусом мышц, осуществляющих вдох, Происходит недостаточное расслабление диафрагмы, т.е. инспираторнос противодействие. Тетаниформную, возвратную форсированную моторику диафрагмы с экспираторным ступенчатым подъёмом можно обнаружить при рентгеноскопии. Наличие астматической формы дыхания подтверждается хорошим эффектом дыхательной терапии бронхиальной астмы.

Три функциааьных компонента, которые образуют «субстрат» астмы, – бронхоспазм, секреторную и воспалительную дискринию и судорогу диафрагмы – нельзя понимать просто как сумму отдельно нарушенных функций. Скорее это единый взаимосвязанный процесс, который можно рассматривать как координирующий шаблон в плане защитной функции организма.