Алкогольная деменция

Слабоумие, развивающееся вследствие злоупотребления алкоголем, или алкоголь­ная деменция, имеет принципиальные отличия от корсаковского психоза. В большинстве случаев хронического течения корсаковской болезни когнитивные расстройства пред­ставлены главным образом амнестическим симптомокомплексом, а другие психиче­ские нарушения выражены умеренно. Это позволяет, даже при известной степени сни­жения уровня личности по органическому типу; констатировать ее определенную со­хранность. Алкогольная деменция, как и другие формы слабоумия, характеризуется значительно более грубым когнитивным дефицитом, нарушения памяти в ее структуре сопровождаются тяжелыми расстройствами мышления. Подобно дементным состояни­ям другой этиологии, алкогольное слабоумие манифестируется выраженными измене­ниями личности, достигающими в наиболее тяжелых случаях степени распада.

Клинические проявления алкогольной деменции обусловлены поражением перед­них отделов мозга. Методы нейровизуализации позволяют констатировать диффузную церебральную атрофию, расширение мозговых желудочков и борозд. Примечательно, что степень атрофии мозгового вещества не обнаруживает отчетливой корреляции с тяжестью когнитивных расстройств (Дамулин, Шмидт, 2004).

Как и другие конечные формы АБМ, алкогольная деменция чаще всего формирует­ся в исходе алкогольного делирия или острой алкогольной энцефалопатии.

Длительное воздержание от употребления алкоголя при адекватной нейрометаболи-ческой терапии может способствовать частичному обратному развитию атрофических изменений, выявляемых методами нейровизуализации, но когнитивные расстройства в большинстве случаев носят необратимый характер.