Адгезия тромбоцитов.
Это прилипание тромбоцитов к стенке поврежденного сосуда. В области повреждения в просвет сосуда выступают обрывки коллагена; на мембране же тромбоцитов имеются рецепторы коллагена.Связывание коллагена с рецепторами и приводит к адгезии тромбоцитов. Эта связь усиливается благодаря присоединению находящегося в эндотелии и плазме вещества — фактора фон Виллебранда.
Активация тромбоцитов
Этапы этого процесса следующие.
1. Происходит стимуляция мембранных рецепторов тромбоцитов — уже упомянутых рецепторов коллагена (при присоединении к ним коллагена), а также некоторых других, в частности рецепторов тромбина (см. ниже, разд. «Коагуляционный гемостаз»).
2. Стимуляция мембранных рецепторов приводит к активации ряда внутриклеточных систем, отвечающих за синтез необходимых для дальнейших процессов веществ, либо к дегрануляции уже готовых веществ. Перечислим важнейшие из них:
¾ тромбоксан A2и серотонин, вызывающие спазм сосудов — один из механизмов сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Тромбоксан A2, кроме того, вызывает дальнейшую активацию тромбоцитов;
¾ аденозиндифосфат (АДФ),при действии которого на тромбоциты на их поверхности появляются рецепторы фибриногена, обеспечивающие агрегацию тромбоцитов,— второй механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза;
¾ тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий привлечение и пролиферацию необходимых для восстановления сосудистой стенки фибробластов и гладкомышечных клеток.
Агрегация тромбоцитов
Действие АДФ (см. пред. пункт) на мембранные рецепторы тромбоцитов (рецепторы к АДФ и другим пуринам называются пуриновыми рецепторами) приводит к тому, что на мембране тромбоцитов появляются новые рецепторы — рецепторы фибриногена. Фибриноген же в крови всегда присутствует; в результате он связывается с этими рецепторами, «пришивая» тромбоциты друг к другу. Так образуется тромбоцитарный тромб — конечный этап сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
Ограничения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
Тромбоцитарный тромб образуется быстро, но он нестоек, и потому легко вымывается более или менее сильным потоком крови; этот механизм способен остановить кровотечение только из мелких сосудов. Следовательно, для надежного гемостаза в сравнительно крупных сосудах необходим более устойчивый тромб — фибриновый. Он образуется в процессе коагуляционного гемостаза, или свертывания крови.
Коагуляционный гемостаз
Общие принципы
Цель коагуляционного гемостаза (свертывания крови) заключается в образовании прочного фибринового тромба. Основу этого тромба составляют нити нерастворимого белка фибрина, формирующие прочную сеть, скрепленную со стенкой сосуда. В этой сети запутываются форменные элементы крови, и прежде всего, разумеется, преобладающие в крови эритроциты. Свертывание крови — это последовательность биохимических реакций, конечным этапом которой является образование фибрина.
Требования, предъявляемые к свертыванию крови, следующие:
¾ оно не должно происходить в отсутствие повреждения сосуда;
¾ при повреждении сосуда оно должно срабатывать как можно быстрее;
¾ образование тромба должно происходить только в месте повреждения сосуда, не распространяясь за область этого повреждения.
Рассмотрим, каким образом свертывание крови отвечает этим трем требованиям.
· Свертывание крови не происходит в отсутствие повреждения сосуда, так как:
¾ начальные реакции свертывания крови запускаются только появлением в крови продуктов травмированных тканей и фрагментов мембран тромбоцитов (коллагена, мембранных фосфолипидов и липопротеидов); таким образом, при неповрежденных сосудах свертывание крови (в норме) не запускается;
¾ большинство промежуточных реакций свертывания крови также протекают лишь при наличии в крови таких продуктов (фосфолипидов); таким образом, даже если свертывание крови запустилось, при неповрежденных сосудах оно не продолжается;
¾ помимо факторов, отвечающих за свертывание крови (свертывающая система), имеются также факторы, тормозящие свертывание (противосвертывающая система) и разрушающие формирующийся тромб (фибринолитическая система). Обе эти системы ограничивают свертывание крови.
· Свертывание крови при повреждении сосуда происходит очень быстро, так как:
¾ свертывание крови представляет собой каскадный процесс активации плазменных белков — факторов свертывания, протекающий по типу цепной реакции. Каскадным этот процесс является потому, что один фактор, перейдя в активную форму, активирует другой, тот — следующий и т. д. («принцип домино») (последний этап этого каскада — образование фибрина; рис. 9.8). Цепная реакция заключается в том, что каждая молекула некоего фактора вызывает активацию многих молекул следующего фактора; таким образом, количество активированных факторов с каждой последующей реакцией нарастает, как снежный ком;
¾ на нескольких стадиях свертывания крови действуют положительные обратные связи, придающие этим стадиям самоусиливающийся характер. Суть этих связей в том, что активированный фактор способствует образованию своего активатора.
· Свертывание крови не распространяется за область повреждения сосуда, так как:
¾ как уже говорилось, существуют две системы, ограничивающие свертывание крови: противосвертывающая и фибринолитическая. В области повреждения сосуда преобладает активность свертывающей системы; чем дальше от этой области, тем в большей мере преобладают активности ограничивающих систем. Граница образующегося тромба — эта та область, где активности свертывающей (с одной стороны) и противосвертывающей и фибринолитической (с другой стороны) систем в точности уравновешены; скорость образования тромба равна скорости его разрушения.
Дата добавления: 2017-05-18; просмотров: 554;